Билет 21
Повреждение клетки: обратимое (паранекроз), необратимое (некробиоз), насильственная клеточная смерть (некроз). Общие закономерности развития повреждения клетки. Апоптоз, его роль в норме и при патологических процессах.
Повреждение – изменение функционирования клетки, которое сохраняется после удаления повреждающего агента. Может привести к гибели.
Паранекроз – процессы , предшествующие гибели клетки и представл собой начальные обратимы стадии ее повреждения. Начальн этап повр-я клетки. Внутриклет ацидоз, изчезновение гранул гликогена, набухание клеток и потеря ими калия и фосфатов, диффузное распределение суправитальных красителей в цитоплазме и ядре – отражает повышение проницаемости лизосомальной мембраны. Иногда хар-ся как преднекроз.
Некробиоз – глубокая частично необратимая стадия повреждения клетки, непосредственно предшеств моменту ее смерти. Процесс отмирания клеток. Острый процесс. Клетка считается погибшей если наблюдается кариопикноз с послед кариорексисом и кариолизисом или прекращение образования энергии. Бывает гипоксический и свободнорадикальный. При кислородном голодании на начальном этапе в митохондр сниж скорость аэробного ок-я и окис фосфорилирования. Это ведет к сниж АТФ и возраст АДФ и АМФ. Сниж функциональн возможности клетки. Но это не смертельно. Тк начинается бескислородный распад глюкозы. Истощение запасов гликогена. Содержание лактата возрастает. Ацидоз. рН снижается. Стабилиз мембраны. Погрес ацидоз – денатурация белков – появление в цит зерен. Образуются хроматиновые глыбки. Дефицит АТФ – процессы усугубляются. К-Na АТФаза плохо работает. Калий из клеток – гиперкалиемия. Уменьшается потенциал покоя. Положит поверхностный запряд клетки меняется на отрицат. Клетки менее устойчивы к агрегации и адгезии. Способствует сладж Эр, формирование белых тромбов и маргинации лейкоцитов. Клетки менее возбудимые. Свободнорадикальный: отнимая электрон у различных органических молекул, превращ их в перекисные соединения. Запускают цепные реакции внутри клетки. Сшивка мембранных внутриклеточных и внеклеточных липидов и белков. Формирование белковых агрегатов – катаракта. Перекисное ок-е липидов – освобождение медиаторов и токсинов. Повреждение ДНК тератогенный, канцерогенный и цитостатический эффекты.
Некроз – посметроне изменение необратимо хар-ра, закл в посмертном ферментативном разруш клетки и денатурации ее белков.
Барьерная роль воспаления (виды барьеров, процессы, участвующие в создании барьеров). Последствия нарушения барьерной функции. Системное действие медиаторов воспаления, его роль в патологии. Формирование воспаления в онтогенезе. Особенности воспаления на разных стадиях онтогенеза.
Do'stlaringiz bilan baham: |
