Психологические, биохимические

разделено на два типа: модулирующий (изменяет ответ организма на 
стресс) и препаративный (изменяет ответ организма на последующий 
стресс и обеспечивает адаптацию к хроническим стрессорам, т.е. 
подготавливает организм к последующим воздействиям). Фактически, 
взаимодействие модулирующего и препаративного эффектов может быть 
рассмотрено как вариант трансактной модели стресса в физиологии. 
I. Среди модулирующих эффектов следует выделить: 
 
1. Пермиссивное действие, оказываемое до воздействия стрессора. 
Обеспечивает основные механизмы ответа на стресс. Его последствия 
Эффекты глюкокортикоидов: 
Модулирующие 
изменяют ответ на стресс 

Пермиссивный 

Супрессивный 

Стимулирующий 
Препаративный 
подготавливает к 
дальнейшим воздействиям 
стрессора 

---

48 
проявляются в острую фазу стресса, что приводит (или не приводит) к 
стресс – индуцированному увеличению концентрации глюкокортикоидов. 
2. Супрессивное действие, связанное со стресс – индуцированным 
увеличением концентрации глюкокортикоидов, а, следовательно, 
проявляющееся через час и далее от начала воздействия стрессора. Такая 
задержка действия глюкокортикоидов сдерживает гиперактивацию 
защитных реакций, не допуская их патологического превышения. 
3. Стимулирующее 
действие 
также 
связанно 
со 
стресс – 
индуцированным увеличением концентрации глюкокортикоидов и 
проявляется через час и далее от начала воздействия стрессора. Эти 
эффекты усиливают действие медиаторов «первой волны» стресса, а, 
следовательно, стимулирующее действие обратно супрессивному. По этой 
причине пермиссивное и стимулирующее действие кортикостероидов 
могут быть рассмотрены как факторы стимуляции стресс – реакции. 
II. Препаративное действие глюкокортикоидов определяется не как 
влияющее на непосредственный ответ на стресс, но модулирующее ответ 
организма на последующие воздействия. Оно может быть посредническим 
или подавляющим. С препаративной функцией глюкокортикоидов 
непосредственно связано также их участие в регуляции аллостаза. В 
представлении об «аллостазе» основной акцент сфокусирован на переходе 
гомеостаза с одного уровня на другой вследствие изменений содержания 
«медиаторов аллостаза». Под ними подразумевают классические 
«стрессорные гормоны», т.е. глюкокортикоиды и катехоламины, а также 
как провоспалительные, так и антивоспалительные цитокины. Кроме того, 
важную роль в формировании аллостаза отводится парасимпатическим 
влияниям. Особенно важно, что действию всем без исключения факторов 
аллостаза присущ нелинейный характер. 
Циркулируя в крови, кортикостероиды достигают всех органов, что 
позволяет координировать мозг и функции тела, которые направлены на 
преодоление стресса, восстановление и адаптацию. Для того чтобы влиять 
на эту важную в поддержании жизни функцию, кортикостероиды 
мобилизуют субстраты для энергетического обмена и ослабляют 
первичный стресс, а также иммунные и воспалительные реакции, 
предотвращая их расцвет). Механизм, лежащий в основе, включает 
комплексный ответ, который запускается вместе с гормонально 
индуцированными изменениями конформации рецепторов, что приводит к 
замедлению модуляции транскрипции гена. 
Стрессовая система имеет два режима работы:
1) быстрый режим; 
2) медленный режим. 

---

49 
Быстрый режим включает симпатический и личностный “бей или беги” 
ответ и работает через кортикотропин-релизинг гормон, действие которого 
в свою очередь опосредуется через рецептор-1 к кортикотропин-релизинг 
гормону (КРГ-Р1). Данная система активирует гипотоламо-гипофизарно-
адреналовую систему и стимулирует в конечном итоге секрецию 
кортизола (у людей) и кортикостерона (у крыс и мышей). 
Медленный режим способствует адаптации и восстановлению, 
регулируется с помощью урокортинов II и III, действие которых 
опосредовано через рецептор-2 к кортикотропин-релизинг гормону
(КРГ-Р2). 
Системы КРГ-Р1 и КРГ-Р2 в головном мозге частично перекрывают 
друг друга, соответственно в терминальных областях КРГ и урокортина. 
Интрацеребровентрикулярное введение КРГ имитирует исходный 
поведенческий, автономный и нейроэндокринный ответ на стресс, а также 
анксиогенез, в то время, как урокортин имеет анксиолитические свойства. 
Кортикостероиды действуют в обоих режимах стресс-системы 
посредством минералокортикоидных и глюкокортикоидных рецепторов, 
которые совместно экспреcсируются в больших количествах нейронами 
лимбических структур. Минералкортикоидные рецепторы участвуют в 
процессе оценки и первичном ответе на стресс. Глюкокортикоидные 
рецепторы, которые активируется только большим количеством 
кортикостероидов, 
прекращают 
стрессовые 
реакции, 
мобилизуя 
необходимые для этого энергетические ресурсы и способствуют 
восстановлению. 
Глюкокортикоидные 
рецепторы 
содействуют 
запоминанию, способствуя готовности к подобному событию в будущем. 
Таким образом, эти две стресс-системы формируют взаимодействующие 
сигнальные сети, которые лежат в основе адаптивных процессов, 
начинающихся с оценки незнакомого стимула с помощью информации, 
которая сохранена в памяти и заканчивая её извлечением. Они также 
участвуют в различных аспектах контроля энергетического метаболизма от 
аппетита и отбора макроэлементов до утилизации и хранения энергии. 
Рецепторная система состоит из двух родственных рецепторных 
молекул:
1) минералокортикоидного рецептора (МР); 
2) глюкокортикоидного рецептора (ГР). 
Оба типа рецепторов связывают один и тот же гормон (главным 
образом кортизол у людей и кортикостерон у грызунов) в головном мозге, 
хотя и с аффинностью различной в десятки раз. Аффинность МР выглядит 
достаточно высокой для того, чтобы поддерживать активность рецептора в 
течение часового интервала между всплесками гормональной секреции 
длительностью 20 минут. Напротив, глюкокортикоидные рецепторы 
имеют более низкую аффинность и в большей степени реагируют в фазу 
ультрадианного ритма. Этот тип рецепторов постепенно активируется во 

---

50 
время стресса и циркадно-индуцированных увеличений частоты и 
амплитуды секреторных всплесков.