Revmatoid artrit

BIOLOGIK VOSITALAR
Revmatoid artritda sinovial membranalar katta miqdorda glyukoza-6-fosfatdegidrogenaza fermentini chiqaradi, bu esa hujayra membranasidagi disulfid bog’lamlarni buzadi. Bunda hujayra lizosomalaridagi fermentlarning «sizib chiqishi» kuzatiladi va ular yon atrofdagi suyak va tog’aylarni shikastlaydi. Bunga javoban organizm sitokinlarni ishlab chiqaradi, ular orasida eng taniqlisi o’sma nekrozi omili (O’NO) hisoblanadi. Sitokinlar tomonidan boshlab yuboriladigan hujayralardagi reaktsiyalar kaskadi kasallikning alomatlarini yanada kuchaytiradi. O’NO bilan bog’liq surunkali revmatoid yallig’lanish ko’pincha mehnatga layoqatsizlik va jismoniy nuqsonlarga olib keladigan bo’g’imlar va tog’aylar shikastlanishiga sabab bo’ladi.
Artrit chidamli bo’lganida davolash uchun bazisli dorilarga qo’llaniladi:
1. Sitokin / xemokin blokatorlari va ularning retseptorlari blokatorlari (antisitokin preparatlar):

• 
  O’NO ingibitorlari:
  
  • 
    Adalimumab («Xumira»)
    
  • 
    Golimumab («Simponi»)
    
  • 
    Infliksimab («Remikeyd»)
    
  • 
    Sertolizumaba pegol («Simziya»)
    
  • 
    Etanersept («Enbrel»)
    
• 
  Interleykin-6 retseptorlariga monoklonal antitanalar — tosillizumab («Aktemra»);
  
• 
  Interleykin-1 retseptorlariga monoklonal antitanalar — anakinra («Kineret»);
  
• 
  Interleykin-12 va 23 retseptorlariga monoklonal antitanalar — ustekinumab («Stelara»);
  

2.Antilimfositar preparatlar:

• 
  Rituksimab («Mabtera»)
  
• 
  Abatasept («Orensia»)
  

3. jack-STAT signallarining hujayra ichida uzatilishi yo’llarining peroral past molekulyar ingibitorlari — tofasitinib ( «Yakvinus»)
Revmatoid artritning progressiyalanishi davrida O’NO bo’g’imda mavjud bo’lgan immunokompetent hujayralar tomonidan ishlab chiqariladi va sinovial membranalarda yallig’lanish jarayoni rivojlanishiga olib keladi. Revmatoid artrit bilan og’rigan bemorlarda bo’g’imlar shikastlanishi suyaklararo bo’g’imli joyning torayishi va suyaklararo bo’g’imli joyning eroziyasi kuzatiladi. Monoklonal antitanalarning klinik tadqiqotlari ularning ishlatilishi bo’g’imlar shikastlanishini sekinlashtirishini ko’rsatdi.
Shuningdek T-limfositlar differinsirovkasi o’ziga xos regulyatorlaridan foydalanish ham istiqbolli hisoblanadi, masalan galofuginon.