Science and world

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 
1. Вовк, Е.К. Жировая болезнь печени в практике терапевта / Е.К. Вовк, Е.Ю. Тихоновская, А.Н. Камаровский // 
Терапевт. – 2010. – № 4. – С. 4–20. 
2. Lonardo, A. Hepaticsteao sisandinsulinresistencl: dossetiologymakea-differences / A. Lonardo, S. Lambardini, Ғ. 
Scaglioni et al. // J.Hepatol. 2006, jan. No 44 (1). P. 190-196. 
Материал поступил в редакцию 02.12.21 
THE VALUE OF HIGHER FATTY ACIDS IN FATTY LIVER DISEASE 
 
N.Yu. Samandarov, 
Scientific Research Institute of Tajik National University (Dushanbe), Tajikistan 
 
Abstract. This paper presents a comparative gas chromatographic study of the content of higher fatty acids in 
blood serum in non-alcoholic and alcoholic fatty liver disease. It has been shown that the main reason for the 
development of obesity is the increased content of free saturated fatty acids in the liver. 
Keywords: fatty liver disease, AST, ALT, ALP, GGT, non-alcoholic fatty liver disease, biochemical studies, 
fatty acids. 

---

ISSN 2308-4804. Science and world. 2021. № 12 (100). Vol. II.
69 
УДК 61 
АНАЛИЗ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЙ В АСПЕКТЕ МЕДИЦИНСКОЙ БИОЛОГИИ 
 

И.А. Султанбекова, кандидат биологических наук,
Кафедра медицинской и биологической химии, медицинской биологии, общей генетики 
Ташкентский Педиатрический Медицинский Институт, Узбекистан 
 
Аннотация. В нашу статью включены данные литературного обзора по аспектам эндокринных 
нарушений, которые имеют важное значение в медицинской биологии и остаются открытым вопросом. 
Ключевые слова: анализ, заболевания, почки, сердце, осложнения. 
 
С ростом частоты эндокринных заболеваний у детей возрастает формирование поражений органов – 
мишеней, чаще – почек. У значительной части людей с эндокринопатиями патология почек диагностируется 
несвоевременно, что негативно влияет на течение и прогрессирование заболевания.
Как отмечают авторы литературных источников, ожирение, сахарный диабет (СД) и, формирующаяся 
при этих заболеваниях, артериальная гипертензия (АГ) являются «метаболической триадой» развития 
соматических заболеваний с поражением почек. 
Одними из наиболее частых причин развития нефросклероза, приводящего к развитию хронической 
почечной недостаточности и смерти больных трудоспособного возраста, являются иммунно-воспалительные 
заболевания клубочков почек и сахарный диабет (СД). В связи с этим замедление или предотвращение 
прогрессирования хронических заболеваний почек представляют собой одну из серьезных проблем 
современной нефрологии, решение которой невозможно без выяснения патогенеза этих заболеваний. 
Зарубежными и отечественными авторами также отмечен тот факт, что широкая распространенность 
сахарного диабета во всем мире, особенно в промышленно развитых странах, и непрерывный рост 
заболеваемости сахарным диабетом с одновременным увеличением продолжительности жизни больных 
предполагают и рост диабетического поражения почек, так называемой диабетической нефропатии (ДН), 
которая является одним из наиболее грозных сосудистых осложнений диабета и развивается, прежде всего, при 
неудовлетворительной компенсации углеводного обмена. Клиницистами отмечен тот факт, что 
распространенность ДН варьирует в различных регионах мира, составляя при сахарном диабете 1 и 2 типов от 
25 до 40 % после 25-30 летнего течения болезни. В то же время, от уремии умирает каждый третий больной 
сахарным диабетом 1 типа и каждый пятый больной сахарным диабетом 2 типа. Ожидается, что к 2010 году 
число больных с терминальной почечной недостаточностью вследствие ДН удвоится. Для предотвращения ДН 
необходимо своевременные профилактика и лечение больных СД с диабетической нефропатией. Поэтому 
важно знание механизмов развития ДН, факторов риска и прогрессирования, а также наиболее эффективных 
лекарственных средств, создание которых немыслимо без выяснения патогенеза ДН. В последние годы, не 
отрицая значение гипергликемии, развитие ДН стали связывать с нарушением метаболизма 
гликозаминогликанов (ГАГ), особенно гепарансульфата (ГС), функции базальной мембраны, мезангиального 
матрикса и сосудов как в гломерулах, так и в тубулярной части нефрона. Нарушение метаболизма 
гликозаминогликанов имеет место и в патогенезе нефросклероза при хроническом гломерулонефрите (ХГ). 
А также многими авторами установлено, что значение нарушения метаболизма гликозаминогликанов в 
развитии ДН и ХГ подтверждается эффективностью лечения ДН и ХГ препаратами гликозаминогликанов, 
которые уменьшают или предупреждают появление микроальбуминурии, уменьшают протеинурию. 
Безусловно, для создания более эффективных средств из ГАГ, необходимо не только констатировать 
нарушение метаболизма общих ГАГ, но и выяснить при ДН и ХГ изменения в метаболизме фракций ГАГ, 
обеспечивающих нормальную функцию почек, – это в основном гепарансульфат и хондроитинсульфат (ХИС). 
Однако данные литературы, указывающие на изменения в содержании общих ГАГ и их фракций в моче и крови 
при ДН и ХГ довольно противоречивы. В основном изучалось содержание ГАГ в моче. Лишь в 
немногочисленных работах содержание ГАГ у больных СД исследовалось в сыворотке крови и ХГ.
Дальнейший анализ литературных источников показал, что в традиционном представлении 
формирование характерных структурных изменений в почках при СД 1 типа уникально, типичные 
морфологические изменения затрагивают преимущественно клубочковый аппарат с утолщением базальной 
мембраны и развитием мезангиальной экспансии, в то время как специфические изменения канальцевого 
аппарата, а также интерстиция и артериол появляются уже на более поздних стадиях заболевания. Однако 
исследования последних лет показали вовлеченность в патологический процесс и других структурных 
компонентов ткани почек, а именно: канальцев и интерстиция. Диабетическая тубулопатия характеризуется 
рядом структурных и функциональных изменений: гипертрофия тубулоэпителиальных клеток, утолщение 
базальной мембраны канальцев, эпителиально-мезенхимальная трансформация и накопление гликогена. 
Развитие указанных изменений в канальцевом аппарате может предшествовать либо протекать параллельно с 
© Султанбекова И.А. / Sultanbekova I.A., 2021 

---