Tadqiqot 2018-2020 yillarda rncemp samarqand filialining reanimatsiya bo'limida anginoz hujumlarining boshlanishidan birinchi 2-6 soat ichida olingan yirik chagovoqli va transmural oim bo'lgan 105 bemorda o'tkazildi

Показатель	1 гр.(НС), n=118
2 гр.(СС), n=73
Возраст, годы Мужчины Женщины САД, мм.рт.ст ДАД, мм.рт.ст. ЧСС, уд./мин АГ Боль: при физ.нагрузке в состоянии покоя ФК: I II III ХСН (по NYHA): I II ПИКС ФВЛЖ, % Число приступов стенокардии: а) в день - от 2 до 3 - от 3 до 5 - >6 б)в неделю от 2 до 3 - от 3 до 5 - >6 Число таб. нитроглицерина: а) в день - от 3 до 5 - >6 б)в неделю - от 2 до 3 - от 4 до 6 - >6 Длительность заболевания: до 3 нед. до 3 мес. до 6 мес. до 1 года >2-3 лет	52,1±6,40 78(66,1%) 40(33,9%) 150,6±10,5 70,2±6,30 80,8±3,96 15(12,7%) 31(26,3%) 87(73,7%) 20(16,9%) 45(38,1%) 53(45,0%) 62(52,5%) 56(47,5%) - 50,8±2,90% 8(6,8%) 39(33,0%) 71(60,2%) - - - 18(15,3%) 100(84,7%) - - - 31(26,3%) 21(17,8%) 63(53,4%) 3(2,5%) -	55,6±4,81 41(56,2%) 32(43,8%) 130,6±6,33 71,6±5,73 76,7±5,88 14(19,2%) 73(100%) - - 29(39,7%) 44(60,3%) 4(5,5%) 11(15,1%) 8(11,0% 50,3% - - - 19(26,0%) 29(39,7%) 25(34,3%) - - 29(39,7%) 36(49,3%) 8(11,0%) - - - - 73(100%)

Hujumdan oldin ikkala guruhdagi bemorlarda MK tarkibi 12,2 (p>0,05) va 38,0% (P<0,001) va hujumdan keyin 31,5 va 79,5% (P<0,001) bilan nazoratdan oshdi. Har ikki guruhdagi bemorlarda hujumdan oldin kn, glyukoza, sarum GFR miqdori nazorat ostida edi.
Shu bilan birga, hujum paytida bu ko'rsatkichlar nazorat raqamlaridan ancha yuqori edi: 1-guruhdagi bemorlarda mos ravishda 11,1, 12,8 va 15,1% (p<0,05), 2 – dan 24,4, 27,7 (p<0.001) va 16,4% (p<0,05) (shakl. 3.4).
Hujumdan oldin biz tekshirgan bemorlarda qon karbamid tarkibidagi farq aniqlandi. 1 guruhidagi bemorlarda hujumdan oldin qonda karbamid miqdori nazorat ostida edi va 2-23,2% (P<0,001) tomonidan nazorat ostida edi. 1 guruhidagi bemorlarda hujum paytida karbamid miqdori 19,6% (p<0,001), 2% esa 35,0% (P<0,001) ga kamaydi. Hujumdan oldin ikkala guruhdagi bemorlarda MK tarkibi 12,2 (p<0,05) va 38,0% (P<0,001) va hujumdan keyin 31,5 va 79,5% (P<0,001) bo'yicha nazoratdan yuqori bo'ldi. Ya'ni, NS va SS bo'lgan bemorlarning tanasida metabolik jarayonlarning buzilishi va qonda MK darajasi o'rtasida aniq naqsh mavjud.
Shakldan ko'rinib turganidek. 3.3, har ikki guruhdagi bemorlarda angina hujumining balandligidagi MK, kn, sarum glyukoza darajasining oshishi GFR o'sishining fonida yuzaga keladi, bu esa buyrak funktsiyasining sezilarli buzilishining yo'qligini, ularning filtratsion-ekskretor faolligini tasdiqlaydi. Ushbu naqshlar angina hujumiga qadar davom etadi, bu esa buyrak – kn va GFR ning azotli funktsiyasini tavsiflovchi ko'rsatkichlarda hech qanday o'zgarish yo'qligidan dalolat beradi. Qon tomir endoteliyasining nitrooksidproduciruyuschey funktsiyasini tahlil qilganda, qizil qon hujayralari membranalarida angina pektorisidan oldin va keyin nos faolligining kamayganligi, NP faolligi va ONOO-kontsentratsiyasining giperekspressiyasi fonida qayd etilgan. Shunday qilib, 1 guruhidagi angina hujumidan oldin asosiy barqaror metabolitlarning NO miqdori 16,9% (p<0,01), 2-da-27,5% (P<0,01) va hujumdan keyin yana ham kamaydi – 33,4 va 56,2% (p<0,001).

1 va 2 guruhlarining qonida aniqlangan asosiy barqaror metabolitlar no, NOS va NR fermentlarining faolligi, angina hujayralarining onoo - dan oldin va keyin qonida aniqlangan bemorlarning no-res ni xarakterlovchi ir ning pasayishiga olib kelishi mumkin. Shunday qilib, 1 guruhidagi bemorlarda ik hujumidan oldin 33,3% (P<0,001) va hujumdan keyin-50,0% (P<0,001). Anjina hujumidan oldin 2 guruhidagi bemorlarda bu ko'rsatkich 14,6% (p<0,05), hujum paytida – 43,8% (P<0,001) (shakl. 3.4).

Eslatma: * - P<0,05 nazorat qilish bilan solishtirganda(100%). Shakl. 3.4. Turli davrlarda tomirlarning no-reaktivligi ko'rsatkichlari NS va ssni rivojlantirish.
Hujumdan oldin NOS faoliyati 21,1% (p<0,01) va 23,5% (P<0,01), hujumdan keyin – 30,3 va 31,1% (P<0,001) bilan kamaydi. Shu bilan birga, hujumdan oldin NADPHGA bog'liq HP faoliyati 19,1 va 27,7% (P<0,01) va hujumdan keyin 52,1 va 61,7% (P<0,001) bo'yicha nazoratdan yuqori bo'ldi. ONOO tarkibi – hujum 12,5 (p>0,05) va 25,0% (p<0,01) va hujumdan keyin-50,0 va 62,5% (p<0,001) (FIG. 3.5).

RS aloqa koeffitsientini o'rganishda qiziqarli natijalar olingan. Hujumdan oldin bu ko'rsatkich 48,3 (p<0,001) va 14,8% (P<0,05), hujumdan keyin – 101,0 va 129,7% (P<0,001). ONOO eritrotsitlar membranalarida yuqori darajadagi mumkin bo'lgan sabablardan biri - ko'plab mualliflar SOD ning kam faolligini hisoblashadi. Shuni ta'kidlash kerakki, 1-guruhdagi bemorlarda hujumdan oldin SOD faoliyati 5,9% nazoratdan past va angina pektorisidan keyin-18,3% (P<0,01). Shu bilan birga, 2-guruhdagi bemorlarda SS hujumidan oldin va undan keyin SOD faoliyati 16,0 (p<0,05) va 23,5% (p<0,001) (FIG. 3.6).

%

Eslatma: * - P<0,05 nazorat qilish bilan solishtirganda(100%). Shakl. 3.6. Anjina hujumlaridan oldin va keyin 1 va 2 guruhidagi bemorlarning qonida SOD fermentining faolligi.
2 guruhidagi bemorlarda hujum paytida RS ko'rsatkichida sezilarli o'zgarishlar yuz berdi, bu 1% (p<14,3) bilan solishtirganda MK ning haddan tashqari yuqori miqdori va juda kam IQ ko'rsatkichi bilan bog'liq. Shuni ta'kidlash kerakki, hujumdan oldin ham, hujum paytida ham 2 guruhidagi bemorlarda MK miqdori 1 va 23,0% (p<0,001) va karbamid darajasi, aksincha, 17,3 va 6,7% (p<0,005 va P>0,05).
Shu bilan birga, eritrotsitlar membranalarida 5,4 va 1,7% (P>0,05), NOS faolligi – 3,2 va 1,2% (P>0,05) bilan NO ning asosiy barqaror metabolitlari darajasi kamaydi, ularning faoliyati 1 va 7,1% (P>6,3) bo'yicha navbati bilan 0,05 guruhidan yuqori bo'lgan NADPHGA bog'liq HP ifodasi fonida. Hujumdan oldin onoo darajasi 11,1% (P>0,05) va hujum davrida - 8,3% (p>0,05) nazoratdan yuqori edi. 2 guruhidagi bemorlarda hujumdan oldin SOD faoliyati 1 guruhidan 10,7% (P<0,05), hujumdan so'ng – 6,2% (P>0,05) va IQ ko'rsatkichi navbati bilan 28,1 va 12,5% (P<0,001 va P<0,05); Rc, aksincha, 22,6 va 14,3% (p<0,001 va P<0,05) (jadval. 3.4).
Shuning uchun, hujumdan oldin ham, hujum paytida ham, har ikki guruhning angina pektorisli bemorlarda no-res ko'rsatkichlarida sezilarli pasayish kuzatiladi, bu mcning yuqori qon miqdori bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Bu RS koeffitsientining qiymati bilan ko'rsatiladi. Angina PEKTORISLI bemorlarda NO-res pasayishining patogenezida mcning yuqori darajasining muhimligini ta'minlash uchun biz ushbu ko'rsatkichlar o'rtasidagi korrelyatsiya aloqasini amalga oshirdik. R=-0,66 va 0,74 (p<0,01)-r=-0,88 va 0,94 (p<0,001); va hujumdan oldin Rc ko'rsatkichi bilan-r=+0,73 va 0,71 va hujumdan keyin – 0,93 – 0,96 (P<0,001). (p < 0,001) – r = + 0,73 va 0,71, va hujumdan keyin – 0,93-0,96 (P < 0,001). MK ning NO-reaktivligi bilan aloqasi qon zardobida MK darajasiga va NS va ssning turli davrlarida qon tomirlarining no-reaktivligi holatiga anginoz hujayralari sonining bog'liqligini ko'rsatadi (fig. 3.7).
NS va SS bo'lgan bemorlarda qonda MK darajasining oshishi bilan hujumlar soni, Rc koeffitsienti bilan aloqasi ortadi. SS bilan og'rigan bemorlarda bu ko'rsatkichlarning buzilishi NS bo'lgan bemorlarga qaraganda ko'proq ifodalanadi. Hujum paytida yanada kattaroq bo'lgan korrelyatsiya aloqasining mavjudligi endotelial disfunktsiyani shakllantirish mexanizmlarida va angina hujayralarining rivojlanishida MC darajasini hisobga olishning muhimligini ko'rsatadi.

Angina hujumi paytida MK darajasining oshishi tomirlarning ishlash xususiyatlari va buyraklarning funktsional faolligi bilan bog'liq deb taxmin qilish mumkin. Ushbu gipotezani alohida tadqiqotlar qatorida tasdiqlash uchun biz MK, NOS fermenti va kuniga NS bo'lgan bemorlarda va haftada SS bo'lgan bemorlarda hujumlar soni o'rtasidagi munosabatni baholadik. Olingan natijalarni tahlil qilish (FIG. 3.8), qon zardobida MK darajasini oshirish va NS va SS bo'lgan bemorlarda eritrotsitlar membranalarida NOS fermentlarining faolligini pasayishi bilan angina hujayralarining soni ortadi.

Ma'lumki, onoo darajasining oshishi bilan superoksid bilan NO reaktsiyasi tufayli toksik metabolik mahsulotlar uchun qon tomirlarining o'tkazuvchanligini oshiradi. Gipotetik jihatdan, GFR ortishi tufayli MKning teskari reabsorbsiyasi va natijada angina hujumi davrida koronar arter kasalligi bo'lgan bemorlarda qon darajasining oshishi taxmin qilinadi. Onoo-ning o'sishi inos faoliyatining belgisi bo'lgan HP ning yuqori faolligi bilan ta'minlanadi. Shu bilan birga, bizning tadqiqotlarimiz shuni ko'rsatadiki, HP faollashuvi NO C O2 reaktsiyasi va onoo-ning shakllanishi bilan bog'liq bo'lgan yuqori NO darajasini ta'minlamaydi. To'qimalar tuzilmalarida bunday reaktsiya qonda O2-ni zararsizlantiradigan SOD faoliyatining kamayishi bilan mumkin. NO shakllanishi HP tufayli yuzaga kelishi, tomir endoteliyasida NO darajasini tartibga solishning asosiy fermenti – enos faoliyatining sezilarli inhibisyonunu tasdiqlaydi. Bir qator tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, enos kamayishi va iNOS faollashuvi, 100-1000 marta NO, ONOO, angina og'rig'i va angina rivojlanishining asosiy sabablari.
Shunday qilib, olingan natijalar shuni ko'rsatadiki, angina PEKTORISLI bemorlarda NO-res kamayadi, ehtimol qonda MK ning yuqori miqdori bilan bog'liq bo'lib, bu koronar arter kasalligi bo'lgan bemorlarda angina rivojlanishining predmeti sifatida qaralishi mumkin.

Xulosa
Oks bo'lgan bemorlarni davolashda sezilarli yutuqlarga qaramasdan, bu holatlarda asoratlar soni kamaymaydi [33,35]. Shuning uchun rivojlanayotgan miyokard infarkti va o'lim darajasini kamaytirishga imkon beradigan yangi aralashuvlar, yondashuvlar, patogenetik terapiya uchun etarli vositalarni izlash davom etmoqda [2, 37,41].
Koronar arter kasalligining oldini olish va o'z vaqtida tashxis qo'yish va NS va SS bilan og'rigan bemorlarni samarali davolash oim, yurak etishmovchiligi xavfini sezilarli darajada kamaytirishi va umr ko'rish davomiyligini oshirishi mumkin [57,67]. OCS [47,55,58,99,179] xavf belgilarini topish katta amaliy ahamiyatga ega. Bunday markerlar ir, gi, DL ni o'z ichiga oladi – MS [39,42,43,79,91] rivojlanishining muhim diagnostik ko'rsatkichlariBunday markerlar ir, gi, DL ni o'z ichiga oladi – MS [39,42,43,79,91] rivojlanishining muhim diagnostik ko'rsatkichlari. So'nggi yillarda Oks [56,69,127,178] shakllanishida gu ishtirok etish imkoniyati haqida keng qamrovli munozaralar yuzaga keldi. Biroq, hozirgi kunga qadar OCS rivojlanishining mustaqil xavf omili sifatida gu ning ahamiyatini to'g'ridan-to'g'ri tasdiqlash mumkin emas. Gu ning ahamiyatini isbotlash
So'nggi yillarda Oks [56,69,127,178] shakllanishida gu ishtirok etish imkoniyati haqida keng qamrovli munozaralar yuzaga keldi. Biroq, hozirgi kunga qadar OCS rivojlanishining mustaqil xavf omili sifatida gu ning ahamiyatini to'g'ridan-to'g'ri tasdiqlash mumkin emas. KARDIYOVASKULYAR asoratlarni rivojlantirishda gu ning muhimligini isbotlash MC ning qon tomir endoteliyasiga [71,72,80] ta'siri, yallig'lanish rivojlanishida ishtirok etgan mediatorlarning sintezini rag'batlantirish [77,82,90]. Ushbu jarayon IRNA ifodasi va inos fermenti [96,122,160,257] tomonidan Indüklenen NF-kB translokasyonu bilan bog'liq. Bu hiper ishlab chiqarish no [108] va ED [84,87,246], uning vazokonstriktor ta'siri [121,156,198], sitokinlar, kemokinlarning keng spektrini sintez qilishni rag'batlantirish, ateroskleroz rivojlanishi bilan qon tomir devorida yallig'lanish jarayonlarini modellashtirish [83,88,92,148,155] bilan bog'liq bo'lgan inos ifodasi.
Endotelial funktsiyani baholashga imkon beruvchi muhim biokimyoviy marker, NO bilan birga, SOD antioksidant mudofaa fermenti [145,171]. Shu munosabat bilan, SOD – superoksidanion (O2-) [181,185,186,192] ni zararsizlantirish uchun asosiy AOS fermentlaridan biri bo'lgan no bilan munosabatlarni o'rganish qiziqish uyg'otadi. O2 bilan NO reaktsiyasi darajasi-O3 - SOD reaktsiyasi tezligidan 2 marta yuqori bo'lgani uchun, O2 - ONOO bilan NO reaktsiya mahsuloti-stimulyatsiya yo'qligida ham [191,217,218,219] intakt qon tomirlarining endoteliyasida aniqlanadi. Qon tomirlarining endoteliyasi o ning sintezining asosiy manbai hisoblanadi2-arteriya endotelial hujayralariga [220,221,227,240] sitotoksik ta'sirga ega bo'lgan onoo hujayra ichidagi hosil bo'lish orqali to'qima nafasini inhibe qilishda ishtirok etadi. Bu yurak-qon tomir asoratlarni rivojlantirishda gu ta'sirini amalga oshirish yo'lini baholash mumkin emas, chunki yuqorida berilgan, hisobga NO-tizimi rolini, zamonaviy lavozimlarda SOD fermentlarni faoliyatini tushunish holda, Oks shakllantirishda gu hodisani ko'rib.
Shu bilan birga, MK shakllanishining dinamikasi, no-tizim faoliyati, xc va uning fraktsiyalari masalalari, Oks va gu bilan og'rigan bemorlarni davolashdan oldin va keyin SOD ochiq qoladi. Qonda MK darajasini hisobga olgan holda Oks bo'lgan bemorlarda davolanishning etarliligini o'rganish dolzarbdir.
Tadqiqotimizning muhim vazifasi gu bilan bo'lgan bemorlarda klinik kursning xususiyatlarini o'rganishdir. Buning uchun oim bilan og'rigan bemorlarning 105 tasodifiy tanlab olish usuli ikkita katta guruhga bo'lingan: qonda mo " tadil darajada yuqori bo'lgan, bu fiziologik me'yorning yuqori chegaralarida bo'lgan va nazoratdan statistik jihatdan farq qilmagan; 20-25% va undan yuqori bo'lgan qonda MK miqdori juda yuqori bo'lib, bu nazorat raqamlaridan sezilarli darajada oshdi (P<0,05).
Olingan ma'lumotlarning tahlili shuni ko'rsatdiki, qonda juda yuqori MK kontsentratsiyasi yuqori bo'lgan bemorlarda, shuningdek, uning tarkibida o'rtacha yuqori bo'lgan bemorlarda GFR 27,0% (p<0,001) ga oshadi, bu buyraklar ekskretsion funktsiyasida va MK balansida qon, kn, karbamid, glyukoza, boshqa muhim organlar va tizimlardagi siljishlar, xususan, jigarda [25,46,244,252,260]. Jigar MK, kn, karbamid va glyukoza sintezini [8,15,16,65] zararsizlantirishda muhim rol o'ynaydi.
MK, kn, karbamid va glyukoza darajasini oshirishning yana bir muhim omili hayotiy organlarning ENDOTELIYASIDA, jumladan, eritrotsitlar, yurak va jigarda NO-tizim faoliyatining buzilishi hisoblanadi. Katabolizmning oshishi va no-vazodilatatsiya ta'sirining buzilishi tufayli eritrotsitlar membranalarining metabolik faolligidagi o'zgarishlar kisloroddagi to'qimalarga bo'lgan ehtiyoj va uni etkazib berish o'rtasidagi muvozanatga olib keladi. Bunday sharoitda to'qima gipoksiyasi rivojlanadi, energiya muvozanati buziladi, bu metabolizmning barcha shakllari, ultrastrukturaning o'zgarishi va hujayra funktsiyalari buzilishlarining xilma-xilligiga olib keladi. ATP ning glikolitik fermentlarga inhibitiv ta'sirini bartaraf etish va ATP va KF ning to'qimalarda parchalanishi mahsulotlarining ta'siri ostida ularning faolligini oshirish tufayli anaerobik glikoliz [64] kuchayadi.
Glikolizning kuchayishi natijasida hujayralardagi glikogen va piruv va laktik kislotalarning zaxiralari kamayadi. Ko'p miqdorda shakar shaklidagi glikogen tizimli qon oqimiga kiradi. Endotelial NO ning pasayishi tufayli hujayra retseptorlari apparatining sezgirligi o'zgaradi, shu jumladan kardiyomiyositlar insulinga, bu hujayralardagi glyukoza ishlatilishining buzilishiga olib keladi [76,100]. Qonda glyukoza darajasi oshadi. Shu munosabat bilan, nuklein kislotalar va oqsillar almashinuvi buziladi: ularning uchuvchi sintezi zaiflashadi, va parchalanish asidoz [136,139,167] ta'siri ostida lizozomal nukleaz va proteazlarning faollashishi tufayli kuchayadi.
Proteinning ko'payishi qonda qoldiq azot darajasining oshishi va ammiakning to'planishi [109,255] ga olib kelishi ma'lum. Ammiak va uning hosilalari nafas olish fermentlari va trikarboksilik kislotalar siklining tarkibiy qismlarini (Krebs siklini), shu jumladan argininni inhibe qilish orqali to'qimalarda biologik oksidlanishni buzishi mumkin – qonda buyraklar ekskretivligi va mushaklarning massasi [123,168,169] bilan belgilanadigan qoldiq azot kreatin va kreatinin shakllanishining muhim tarkibiy qismi.
GFR ma'lumotlariga ko'ra, oim bo'lgan bemorlarda buyraklarning bo'shatish funktsiyasi zarar ko'rmaydi. Shu nuqtai nazardan, MK va glyukoza kabi qonda yuqori kn darajasi tananing to'qimalarida metabolik jarayonlarning buzilishi, shu jumladan kardiomiotsitlarda, shuningdek membranaviy tuzilmalarning funktsional buzilishlaridan kelib chiqadi. MK tarkibida mo " tadil va juda yuqori bo'lgan bemorlarda qonda KFK va MV KFK kardioselektiv fermentlarining kontsentratsiyasi yuqori bo'lib, bu kardiomiotsitlarning membranalarida o'tkazuvchanlikni oshiradi.
Hujayra membranalarining o'tkazuvchanlik jarayonlarini buzish AFC [18,20,63] ishlab chiqarish bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Hipoksi sharoitida AFC ning to'planishi oksidlovchi tizim faollashtiruvchi [19,52,249] darajasining oshishi bilan bog'liq. Bunday holda, AFC aktivatori bo'lgan bemorlarda no va ONOO giperekspressiyasi - NADPHGA bog'liq HP fermentini faollashtirish orqali xizmat qilishi mumkin. Ma'lumki, hipoksik sharoitlarda piridinnukleotidlarning qayta tiklangan shakllari va birinchi navbatda NADPH va NADN [36,62] ning to'planishi muhim ahamiyatga ega. Bu jarayon cGMP va Camp rag'batlantirish orqali hujayralar ichiga Sa2 + oqimini tartibga soladi endotelial no, darajasini kamaytirish yordam beradi, lekin sarkoplazmik retikulum va hujayra tashqari muhitda [66,68] uning olib tashlash sekinlashadi. Bunday ta'sir sarkoplazmik retikulumning shikastlanishi, AFC [70,85] dan ortiq bo'lishi mumkin. Bu bizning taxminimizga juda mos keladi, chunki eritrotsitlar membranalarida oim bo'lgan bemorlarda SOD superoksidanionining asosiy fermenti tarkibi sezilarli darajada kamaydi. Shu bilan birga, oim va MK ning qonida juda yuqori bo'lgan bemorlarda SOD faoliyati, ONOO kontsentratsiyasi va NADPHGA bog'liq HP reaktsiyasi darajasi yuqori nazorat chegaralari doirasida bo'lgan oim bo'lgan bemorlarga qaraganda ko'proq darajada buzilgan. MK ning yuqori konsentratsiyasi, SOD ning past faolligi O2-ning o'sishiga olib keladi, bu eNOS faolligining inhibisyonining sabablaridan biri va endotelial NO eritrotsitlar membranalarida pasayish kabi ko'rinadi.
Bunday ta'sir sarkoplazmik retikulumning shikastlanishi, AFC [70,85] dan ortiq bo'lishi mumkin. Bu bizning taxminimizga juda mos keladi, chunki eritrotsitlar membranalarida oim bo'lgan bemorlarda SOD superoksidanionining asosiy fermenti tarkibi sezilarli darajada kamaydi. Shu bilan birga, oim va MK ning qonida juda yuqori bo'lgan bemorlarda SOD faoliyati, ONOO kontsentratsiyasi va NADPHGA bog'liq HP reaktsiyasi darajasi yuqori nazorat chegaralari doirasida bo'lgan oim bo'lgan bemorlarga qaraganda ko'proq darajada buzilgan. MK ning yuqori konsentratsiyasi, SOD ning past faolligi O2-ning o'sishiga olib keladi, bu eNOS faolligining inhibisyonining sabablaridan biri va endotelial NO eritrotsitlar membranalarida pasayish kabi ko'rinadi.
Shuning uchun, oim bilan og'rigan bemorlarda purin almashinuvining buzilishi va qon MK darajasining oshishi bilan bog'liq asosiy aloqalardan biri NO-tizimdagi muvozanatdir. Shubhasiz, hiperekspression no, ONOO - va yod etishmovchiligi miyokardiyal hipoksiyonda MK darajasining oshishiga olib keladi va energiya tanqisligining zo'ravonligiga, Elektromekanik konjugatsiyaning buzilishiga va kardiyomiyosit funktsiyalarining inhibisyoniga olib kelishi yoki kuchaytirishi mumkin. Bu kasalliklar MK qonida juda yuqori tarkibga ega bo'lgan bemorlarda ko'proq ifodalanadi. Ular kun davomida bu bemorlar angina angina hujumlar tez-tez bor edi, ular ko'proq nitroglycerin planshetlar qabul qilgan, Ekokg, FV LH, cdi va KSI, taxikardiya yuqori chastota, elevatsiya va/yoki ruhiy tushkunlik segment ST, T.tish inversiya kam stavkalari bor edi.
Gu bilan og'rigan bemorlarda angina pektorisining dastlabki hujumlaridan boshlab oim rivojlanishiga qadar kasallikning davomiyligi qonda mo " tadil yuqori MK darajasiga ega bo'lgan bemorlarga qaraganda ancha qisqa edi. Bu shuni anglatadiki, gu oim rivojlanishining muhim omili bo'lib, u yurak amaliyotida hisobga olinishi kerak, bu esa NO-tizimning turini va holatini yo'qotmasdan.

Natijalar

1. Gu bilan og'rigan bemorlarda oim klinik kursining o'ziga xos xususiyati-EKG va SS bilan og'rigan bemorlarda progressiyaning qisqarishi, shuningdek, oim shakllanishining ko'payishi, NS va SS bilan og'rigan bemorlarda turli xil ritm va o'tkazuvchanlik bozuklukları, ko'p sonli nitrogliserin tabletkalari, uyda shifokor chaqiruvlari, taxikardiya, bradikardiya, ST segmentini EKGGA olib tashlash, t tishining inversiyasini oshirish, turli xil ritm va o'tkazuvchanlik bozuklukları, NS va SS bilan og'rigan bemorlarda progressiyaning qisqarishi.
2. NS va SS bilan og'rigan bemorlarda angina og'rig'ining chastotasi statistik jihatdan ishonchli (r =-0,88 va r=-0,94) qon tomir endoteliyasining NO-reaktivligi (no-res) indeksining pasayishi va no-res-Rc (r=0,93 va r=0,96) bilan yuqori darajadagi MK aloqasining oshishi bilan bog'liq.
. XK, LDL, tg, ka va KHLPVP qon past kontent - MC yuqori qon darajasi bilan NS va SS bo'lgan bemorlarda angina hujayralari va lipid almashinuvining ko'rsatkichlari chastotasi bilan bog'liq. Aniqlangan dislipidemiya kreatinin va glyukoza qonida yuqori darajada, karbamid miqdori kamayishi, jigar funktsiyasi buzilishi bilan bog'liq.