Ташкентская медицинская академия

Динамика изменения активности трансаминаз при развитии острого панкреатита

Известно, что синдромами повреждения печени являются: цитолиз, холестаз, токсическое повреждение гепатоцитов, недостаточность синтезирующей и инактивирующей функции печени, воспаление. Патофизиологическими основами синдрома цитолиза являются нарушение единства органоидов, нарушение плазматической мембраны и гиперферментемия. Степень повреждения печени при остром экспериментальном панкреатите мы определяли по активности трансаминаз крови экспериментальных крыс.

Нарушение детоксицирующей функции печени в динамике развития острого экспериментального панкреатита

Нарушения детоксицирующей функции печени при остром экспериментальном панкреатите мы изучали по состоянию ферментов I и II фазы биотрансформации ксенобиотиков.

Анализируя вышеизложенное можно сделать вывод о том, что, по мере развития острого панкреатита нарушается и печень: вызывая дисфункцию детоксицирующих свойств гепатоцитов. Коррекцию этого нарушения при воспалительных и деструктивных изменений органов гепатопанкреатодуоденальной зоны мы провели цитохромом с, сандостатином и их сочетаннием.

Коррекция нарушений детоксицирующей функции печени при остром экспериментальном панкреатите

Показатель   Группа		Аланинамино-трансфераза, U/ml	Аспартатамино-трансфераза, U/ml	Глюкоза – 6 – фосфат дегидрогеназа, U/ml	Цитохром P450 – редуктаза, ng/ml	Глутатион- S-трансфераза, ng/ml
Интактная (норма)		42.04±0,1	35.66±0,09	33.50±0,07	7.24±0,06	7.24±0,09
Ложнооперированная		42.59±0,1	37.28±0,09	30.13±0,08	30.13±0,07	18.93±0,06