Учебно-методическое пособие для студентов, интернов и слушателей фува медицинских вузов Волгоград 2004г. Ббк

Водно-солевой обмен
Клинические наблюдения давно указывали на роль печени в водно-солевом обмене. Особое внимание всегда привлекал асцитический синдром.
Наибольшее значение в развитии асцита при поражении печени имеют:

• 
  Осмотическое давление плазмы крови – определяется в основном содержанием альбумина.
  
• 
  Давление в системе воротной и печеночных вен. Различают надпеченочные (синдром Бадда-Киари), внутрипеченочные (цирроз) и подпеченочные (поражение поджелудочной железы и собственно воротной вены) формы портальной гипертензии.
  
• 
  Уменьшение выделения (задержка) натрия с мочой. Важная роль в этом механизме отводится гиперальдестеронизму, который у больных с поражением печени связан не только с недоразрушением гормона, но и с его гиперпродукцией.
  

Кроме асцита у больных с заболеваниями печени могут наблюдаются еще по крайней мере две формы грубых нарушений водно- солевого обмена: резкое снижение или увеличение уровня отдельных электролитов в сыворотке крови (особенно калия и натрия).

Натрий является основным катионом плазмы и экстрацеллюлярной жидкости и в значительной степени определяет их осмотическое давление. Выраженная гипонатриемия наблюдается при заболеваниях почек (нарушение реабсорбции), передозировке диуретиков, тяжелой рвоте и поносе, недостаточности надпочечников, сахарном диабете. Снижение уровня натрия у больных циррозом печени особенно часто наблюдается в результате длительного применения натрийуретиков.
Однако у части больных циррозом в момент развития асцита, еще до начала лечения мочегонными препаратами, регистрируется гипонатриемия. Уровень содержания натрия в крови в подобных случаях не отражает его истинный баланс, поскольку натрий накапливается в тканевой жидкости. Введение таким больным большого количества натрия небезопасно из-за возможности развития отека легких. Более того, успешное лечение асцита с применением диуретиков нередко сопровождается исчезновением гипонатриемии.
Существенно реже гипонатриемия наблюдается у больных острым вирусным гепатитом, однако при тяжелом течении и в терминальной стадии процесса количество натрия всегда снижено. Падение натрия в тканевой жидкости и клетках печени само по себе может усугублять процесс распада гепатоцитов.
Калий играет важную роль в обмене веществ в организме. Его уровень в крови регулируется преимущественно гормональным путем. Снижение уровня калия в крови проявляется тахикардией, артериальной гипотонией, потерей аппетита, рвотой, парезом кишечника, изменениями на ЭКГ. Клиника гиперкалиемии характеризуется брадиаритмией, артериальной гипертонией.
Гипокалиемия может выявляться при рвоте и поносе, гиперфункции коры надпочечников, сахарном диабете, приеме мочегонных средств. При хронических заболеваниях печени гипокалиемия также наблюдается весьма часто, при остром гепатите - значительно реже.
Выраженная гипокалиемия на фоне тяжелых поражений печени сопровождается клиникой печеночной энцефалопатии (может стать причиной коматозного состояния) - так называемая фальшивая печеночная кома Фалька.
Кальций. Гиперкальциемия сопровождает целый ряд заболеваний, проявляющихся желтухой. Особенно выраженные нарушения обмена кальция выявляются при билиарных циррозах и служат причиной развития тяжелого осложнения – остеопороза.
Гипокальциемия регистрируется при молниеносных формах вирусных гепатитов, особенно в случаях сопутствующего панкреатита и гипоальбуминемии.
Магний. При заболеваниях печени чаще всего встречается гипомагнезиемия. Очень часто она сочетается с дисфункцией кишечника и почек. Очень серьезно оценивается значение гипомагнезиемии при тяжелой хронической патологии печени. Значительное уменьшение содержание магния в крови больных может приводить к развитию энцефалопатиии.