Учебное пособие для самостоятельной подготовки к экзамену по микробиологии, вирусологии и иммунологии

Биохимические признаки сальмонелл представлены в табл. 18-1. Характерные свойства сальмонелл — образование H2S и отсутствие индолообразования (исключая некоторые серовары).
Антигены сальмонелл. У сальмонелл выделяют О-, Н- и К-антигены. Их распознавание положено в основу диагностической антигенной схемы Кауфманна-Уайта.
Термостабильные О-антигены выдерживают кипячение в течение 2,5 ч и автоклавирование при 120 °С в течение 30 мин. Специфичность антигенов зависит от строения боковых олигосахаридных цепей молекулы ЛПС. В соответствии с содержанием тех или иных О-антигенов сальмонеллы разделяют на серологические группы. Известно 67 отдельных антигенных факторов, обозначаемых арабскими цифрами. По О-антигенам сальмонеллы разделены на 50 групп от А до Z (факторы 51 —67).
Термолабильные Н-антигены разрушаются нагреванием при температуре 75-100 °С. Состав Н-антигены обусловливает разделение сальмонелл на серовары. Выделяют антигены I(специфические) фазы и II (неспецифические) фазы. Известно более 80 антигены I фазы обозначают строчными латинскими буквами (а~z) и арабскими цифрами (z1-z59). Антигены II фазы сальмонелл обозначают арабскими цифрами. Всего известно 9 Аг, присутствующих у различных сероваров. Сальмонеллы, в которых Н-Аг представлены двумя фазами, называют двухфазными (в отличие от монофазных, имеющих антигенные факторы только I фазы).
Патогенез сальмонеллеза. Патогенность сальмонелл определяют факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии и способность к токсинообразованию. Проникновение сальмонелл в кровь. Адгезию к клеткам эпителия обеспечивают пили 1-го (манноза-чувствительные), 3-го (агглютинируют эритроциты, обработанные таннином) и 4-го типов. В отличие от шигелл, сальмонеллы не могут самостоятельно проникать в эпителиальные клетки ЖКТ, а попадают в них посредством эндоцитоза. Сальмонеллы мало приспособлены к размножению в эпителии и проникают далее в базальную мембрану, а затем в кровоток. Воспаление слизистой оболочки. Проникновение и размножение сальмонелл в базальной мембране вызывает развитие местной воспалительной реакции и приток жидкости в очаг поражения. Появление диареи обусловлено синтезом энтеротоксинов. Термолабильный LT-токсин сальмонелл, сходный с энтеротоксином эшерихий и холерогеном возбудителя холеры, увеличивает содержание цАМФ. Термостабильный ST-токсин сальмонелл напоминает цитотоксин шигелл и нарушает синтез белков и активирует образование простагландинов. Генерализация процесса. В отличие от прочих сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в кровоток, способны выживать и размножаться в фагоцитах, а после гибели последних в большом количестве высвобождаться в кровь. При этом Vi-Ar ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактерицидных факторов. Погибающие сальмонеллы высвобождают эндотоксин. Эндотоксин угнетает деятельность ЦНС [греч. typhos, туман, спутанное сознание], а также может вызвать миокардит, миокардиодистрофию и инфекционно-токсический шок. Бактериемия приводит к инфицированию различных органов (жёлчного пузыря, почек, печени, костного мозга, твёрдых мозговых оболочек и др.) и вторичной инвазии эпителия кишечника (особенно пёйеровых бляшек). Проникновение сальмонелл в желчный пузырь вызывает длительное носительство с выделением возбудителя. Следствием вторичной инвазии бактерий в эпителий кишечника могут быть кровотечения и перфорации, возникающие при повреждениях пейеровых бляшек.