Учебное пособие для самостоятельной подготовки к экзамену по микробиологии, вирусологии и иммунологии

Профилактика. Неспецифическая: соблюдение правил личной гигиены, санитарных правил и норм. Специфическая: В настоящее время получены убитые вакцины, обеспечивающие образование высоких титров AT, но лишь к Аг вакцинных штаммов. Для создания антитоксического иммунитета используют стафилококковый анатоксин, но его активность ограничена лишь группой бактерий, преимущественно лизируемых фагами 1-й группы.

61. Вирус бешенства, морфология и структура вирионов, биологические свойства, патогенез заболевания. Лабораторный диагноз. Специфическая профилактика бешенства.
Бешенство — острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность при этом заболевании достигает 100%. Бешенство известно с глубокой древности.
Возбудитель бешенства включён в род Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Зрелые вирионы вируса бешенства имеют пулевидную форму и размер 75x180 им; один конец закруглён, другой плоский. Геном вируса бешенства образует однонитевая несегментированная молекула -РНК. Сердцевина вириона вируса бешенства симметрично закручена внутри оболочки по продольной оси частицы. Нуклеокапсид вируса бешенства дополняют молекулы сердцевинного белка NР) и вирусной транскриптазы. Фермент вируса бешенства включает большой (L) и малый (NS) белки. Нуклеокапсид покрывает суперкапсид, включающий поверхностные гликопротеиновые «шипы». Репродукция вируса бешенства реализуется в цитоплазме клетки. Вирус бешенства малоустойчив во внешней среде и быстро инактивируется под действием солнечного света и высокой температуры. В трупах животных вирус бешенства может сохраняться до 3~4 мес; чувствителен к действию различных дезинфектантов.
Антигены вируса бешенства. Патогенез бешенства. Клиника бешенства. Признаки бешенства. Возбудитель бешенства представлен одним антигенным вариантом. Выделяют «фиксированный» (virus fixe) и «уличный» вирусы бешенства. «Фиксированный» тип вируса бешенства получен Пастером после многократного пассирования на лабораторных животных; не поражающий периферические нервы. «Уличный» вирус бешенства вызывает заболевание. Атигены вирусов бешенства «фиксированного» и «уличного» типов идентичны.
Эпидемиология. Бешенство распространено повсеместно, исключая островные государства (Англию, страны Карибского бассейна и др.). Бешенство— типичный зооноз; резервуаром возбудителя могут быть практически все млекопитающие (собаки, кошки, крупный рогатый скот, летучие мыши, лисы, волки, грызуны и др.). Основной путь передачи бешенства — через укус больного животного; также возможно проникновение возбудителя через повреждённые кожные покровы (например, царапины) при ослюнении их больным животным. В слюне животных вирус бешенства появляется за несколько дней до начала клинических проявлений, что увеличивает риск развития бешенства после укуса до 30-40%. После проникновения вируса бешенства в ЦНС больного животного риск заражения через укус снижается до 10%. Выделяют два типа бешенства — бешенство лесное и городское.
• Дикое (лесное) бешенство. Основной резервуар — дикие животные, специфичные для отдельных регионов, например скунсы (США), лисицы (Россия, Северная Америка), летучие мыши-вампиры (страны Карибского бассейна и Южная Америка).
• Городское бешенство. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные собаки (до 90% всех случаев) и кошки. В Нигерии последние передают человеку близкий к бешенству вирус Мокола, вызывающий неврологические заболевания (параличи) с летальным исходом.
Патогенез. Вирус бешенства размножается в мышечной и соединительной тканях, где псрсистирует в течение недель или месяцев. Затем вирус бешенства мигрирует по аксонам периферических нервов в базальные ганглии и ЦНС, где размножается в сером веществе, вызывая дегенерацию нейронов. Затем вирус бешенства диссеминирует по центробежным нейронам в различные ткани (включая слюнные железы).