В патофизиологию

Кессонная болезнь.
При переходе человека от нормального атмосферного давления к по-
вышенному отмечается, особенно у лиц с небольшим стажем кессонной 
работы и при неблагоприятном ходе шлюзования, наблюдается ряд изме-
нений, которые фактически никакого отношения к кессонной болезни не 
имеют. Эти изменения объясняются нарушением равновесия между внут-
ренним давлением воздуха в организме и внешним давлением. Появляется 
чувство закладывания ушей, обусловленное вдавлением барабанной пере-
понки наружным воздухом. Вдавление барабанной перепонки при непро-
ходимости евстахиевых труб может быть столь значительным, что на ней 
образуются надрывы с кровоизлияниями вплоть до перфорации. Из-за 
нарушения равновесия между воздухом, находящимся в лобных пазухах, и 

---

109 
наружной атмосферой, особенно при насморке, могут возникнуть боли в 
области лобных пазух. При давлении воздуха выше 7 атм. основное значе-
ние в изменении гемодинамики у человека приобретает наркотическое 
действие азота, что характеризуется ускорением периферического тока 
крови, увеличением ударного и минутного объема сердца и количества 
циркулирующей в организме крови.
При декомпрессии организм относительно медленно освобождается 
от избытка азота. Это объясняется тем, что количество его, которое может 
быть выведено легкими, не превышает приблизительно 150 мл в минуту. 
Однако при пребывании человека под повышенным давлением количество 
избыточного азота в организме может превышать несколько литров. Сле-
довательно, для выделения избытка азота через легкие необходимо опре-
деленное время. При медленной, нерезкой декомпрессии избыток азота по-
степенно выделяется из организма, диффундируя из крови через легкие 
наружу, без образования пузырьков.
При быстром переходе человека от повышенного давления к нор-
мальному газы, растворившиеся в организме в большом количестве, не 
успевают диффундировать из крови в легкие, выходят из раствора в газо-
образном виде, вследствие чего в крови и тканях образуются пузырьки 
свободного газа, состоящие главным образом из азота. Помимо азота, в 
них содержится кислород и углекислый газ. Газовые пузырьки могут заку-
поривать (эмболия) или разрывать кровеносные сосуды, что и обусловли-
вает описываемые ниже клинические явления, характерные для кессонной 
болезни.
Нарушение транспорта кислорода и углекислоты (от легких к тка-
ням).
Причины:
1) уменьшение гемоглобина в крови;
2) сердечно-сосудистая недостаточность;
3) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина.
СО
2
в крови транспортируется в виде бикорбанатов, карбогемоглоби-
на и незначительно свободно. Кислород – в виде оксигемоглобина. Кисло-

---

110 
род вытесняет СО
2
в тканях и крови, и в воздухе, то есть кислород при свя-
зывании к тканям сильнее, чем СО
2
. Но СО
2
более подвижнее – быстрее 
связывается с тканями. Поэтому кислород является и переносчиком СО
2
. 
Если мало гемоглобина, то СО
2
слабо вытесняется из тканей и крови и ре-
зультате наступает гиперкапния.
Гипоксия – недостаток кислорода в тканях, компенсируется за счет 
усиления функции крови, или кровообращения, или легочного дыхания 
(межсистемная кооперация).
Типы гипоксии (по Петрову И. Р.):
1. Гипоксия из-за низкого парциального давления кислорода в возду-
хе.
2. Гипоксия при патологии в организме:
-дыхательный (легочной); 
-циркуляторный (кровообращение); 
-гемический (кровь); 
-тканевый;
-смешанный.
Если атмосфера разрежена и низкое парциальное давление О
2
насту-
пает гипоксемия, далее из-за низкого градиента концентрации уменьшает-
ся переход кислорода из крови в ткани (высокогорье). Подобное наступает 
и при недостаточной подачи кислорода из аппаратуры в организм.
При отравлении окисью углерода карбоксигемоглобин образуется 300 
быстрее, чем оксигемоглобин. При наличии 0,1 % в воздухе угарного газа 
больше половина гемоглобина переходит в карбоксигемоглобин. Метгемо-
гобин образуется при отравлениях нитритами, нитратами, мышьяковистым 
водородом, сульфаниламидами, фенацитиным, со снижением концентра-
ции кислорода.
Острая гипоксия наступает при удушении, разгерметизации летатель-
ных аппаратов – в течении минуты или секунды.
Хроническая гипоксия- при заболеваниях, связанных гипоксемией.
Нарушение функции организма при гипоксии.
При гипоксии наступают типичные изменения:

---

111 
- нервная система. Через 2-3 мин полного прекращения поступления 
кислорода в коре появляются очаги некроза, а в продолговатом мозге толь-
ко через 10-15 мин. Клинически – в начале эйфория, затем торможение 
(сонливость), головная боль, головокружение, атаксия; 
- дыхание. При резкой гипоксии одышка, может возникнуть перио-
дическое дыхание Чайна-Стокса; 
- кровообращение. Тахикардия, увеличение коронарного кровотока, 
увеличение МОК; 
- обмен веществ. Усиление распада АТФ с уменьшением его кон-
центрации и концентрации креатинфосфата в нервной ткани. Снижается 
синтез АТФ, преобладает гликолиз, накапливаются лактат, перуват, насту-
пает ацидоз. В этих условиях также снижается синтез фосфопротеидов, 
фосфолипидов и аминокислот, наступает отрицательный азотистый ба-
ланс. Накапливаются кетоновые тела (ацетон, азотоуксусная кислота, бета-
оксимасленная кислота). Одновременно нарушается транспорт ионов – ио-
ны калия накапливаются за клеткой, что ведет к падению синтеза АТФ и 
ферментов; 
- ткани, малочувствительные к гипоксии: мышечные и виды соеди-
нительных тканей (хрящи, кости, сухожилия).
Компенсаторные механизмы при гипоксии.
Повышение результативности дыхания, кровообращения, транспорта 
кислорода, тканевого дыхания: 

углубление дыхания (раскрытие резервных альвеол, капилляров, 
усиление альвеолярной вентиляции); 

тахикардия, увеличение систолического объема, повышение тонуса 
сосудов с усилением кровотока; 

перераспределение крови в пользу головного, спинного мозга и 
сердца; 

эритроцитоз (повышение гемопоэза), повышение способности гемо-
глобина связывать кислород и отдавать кислород; 

повышение поглощения кислорода тканями, увеличение доли анаэ-
робного окисления.

---

112