В патофизиологию

ведущими патогенетическими звеньями становятся: гиповолемия (абсо-
лютная или относительная), болевое раздражение, инфекционный процесс 
на стадии сепсиса. Их соотношение и выраженность при каждом виде шо-
ка различны. Вместе с тем в механизмах развития всех видов шока можно 
выделить и общее звено. Им становится последовательное включение двух 
типов компенсаторно-приспособительных механизмов.
Первый (вазоконстрикторный) тип – активация симпатоадреналовой 
и гипофизарно-надпочечниковой систем. Они включаются ведущими пато-
генетическими звеньями. Гиповолемия абсолютная (потеря крови) или от-
носительная (снижение минутного объема крови и венозного возврата к 
сердцу) приводит к, снижению артериального давления крови и раздраже-
нию барорецепторов, что через центральную нервную систему активирует 
указанный приспособительный механизм. Болевое раздражение, как и сеп-
сис, стимулирует его включение. Результатом активации симпатоадре-
наловой и гипофизарно-надпочечниковой систем является выброс катехо-
ламинов и кортикостероидов. Катехоламины вызывают сокращение сосу-
дов, имеющих выраженную α-адренорецепцию главным образом кожи, по-
чек, органов брюшной полости. Нутритивный кровоток в этих органах рез-
ко ограничивается. Коронарные и мозговые сосуды не имеют этих адрено-
рецепторов, поэтому не сокращаются. Происходит так называемая «цен-
трализация кровообращения», т. е. сохранение кровотока в жизненно важ-
ных органах – сердце и мозге и поддерживается давление в крупных арте-
риальных сосудах. Именно в этом заключается биологическое значение 
включения первого типа компенсаторно-приспособительных механизмов. 
Однако резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной по-
лости вызывает их ишемию. Возникает гипоксия. Это включает второй 
(вазодилятаторный) тип механизмов, направленных на ликвидацию ише-
мии. Начинают образовываться вазоактивные амины, полипептиды и дру-

---

78 
гие биологически активные вещества, вызывающие расширение сосудов, 
повышение их проницаемости и нарушение реологических свойств крови. 
Значительный вклад в их образование вносят поврежденные ткани, в кото-
рых идет распад тучных клеток, активация протеолитических систем, вы-
ход из клеток ионов калия и др. Развивается неадекватность вазодилята-
торного типа компенсаторно-приспособительных механизмов из-за избы-
точного образования вазоактивных веществ. Все вместе взятое изменяет 
микроциркуляцию в тканях, снижая капиллярный и усиливая шунтовой 
кровоток, изменяя реакцию прекапиллярных сфинктеров на катехоламины 
и увеличивая проницаемость капиллярных сосудов. Меняются реологиче-
ские свойства крови, включаются «порочные круги». Это и есть шок-
специфические изменения микроциркуляции и обмена. Результатом этих 
нарушений является выход жидкости из сосудов в ткани и уменьшение ве-
нозного возврата. Включается «порочный круг» на уровне сердечно-
сосудистой системы, ведущий к уменьшению сердечного выброса и сни-
жению артериального давления. Болевой компонент приводит к угнетению 
рефлекторной саморегуляции сердечно-сосудистой системы, усугубляя 
развивающиеся нарушения. Течение шока переходит в следующую, более 
тяжелую стадию. Возникают расстройства функции легких («шоковое лег-
кое»), почек, свертывания крови.
При каждом виде шока степень активации симпатоадреналовой и ги-
пофизарно-надпочечниковой систем, а также характер, количество и соот-
ношение различных видов образующихся биологически активных веществ 
различны, что отражается на быстроте и степени развития микроциркуля-
торных нарушений в различных органах. Развитие шока зависит также от 
состояния организма. Все факторы, вызывающие его ослабление (период 
реконвалесценции, частичное голодание, гипокинезия и др.), будут спо-
собствовать развитию шока. И наоборот, благоприятные условия труда, 
быта, физическая нагрузка тормозят его возникновение.