В патофизиологию

 
2.2. Действие высоких температур (ожоги, ожоговая болезнь, 
гипертермия, тепловой и солнечный удар): проявления, патогенез 
Действие высокой температуры может вызвать ожоги, ожоговую бо-
лезнь и перегревание организма.
Ожог (термический) – повреждение тканей при увеличении их тем-
пературы до 45-50° С и выше в результате действия пламени, горячих 
жидкостей, пара, разогретых твердых тел.
В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре сте-
пени ожогов:
1) покраснение кожи (эритема);
2) образование пузырей;
3а) частичный или полный некроз мальпигиева (росткового) слоя ко-
жи;
3б) полный некроз кожи во всю ее толщину;
4) некроз кожи и глубжележащих тканей.
Механизм возникновения ожогов связан с воспалительной реакцией в 
месте действия термического агента и коагуляцией белков, приводящей к 
гибели клеток и некрозу тканей.

---

84 
Ожоговая болезнь – разносторонние функциональные нарушения 
внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные об-
ширными (более 10-15 % поверхности тела) и глубокими ожогами.
В развитии ожоговой болезни выделяют четыре периода:
1. Ожоговый шок. Возникает при обширных и глубоких ожогах, 
охватывающих более 15 % поверхности тела, а у детей и пожилых лиц – 
даже при меньших площадях. При этом уже в первые 12-36 ч. резко увели-
чивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к 
значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество 
отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. 
При ожоге 30 % поверхности тела у взрослого больного теряется с испаре-
нием до 5-6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20-30 %. 
Ведущими патогенетическими факторами становятся гиповолемия, боле-
вое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов.
2. Общая токсемия – результат аутоинтоксикации продуктами распа-
да тканей, образующимися на месте ожога (денатурированный белок, био-
логически активные амины, полипептиды и др.), и выработки специфиче-
ских ожоговых аутоантител. Кроме того, в коже животных и человека об-
наружен ожоговый аутоантиген, отсутствующий у здоровых и в тканях с 
другим характером повреждения.
3. Септикотоксемия (присоединение инфекции).
4. Реконвалесценция.
Гипертермия (hyperthermia) – типовой патологический процесс, ха-
рактеризуется высокой температурой тела, уровень которой зависит от 
окружающей среды. В отличие от лихорадки это очень опасное состояние, 
т. к. оно сопровождается поломом механизмов терморегуляции. Гипертер-
мия возникает при таких условиях, когда организм не успевает выделить 
избыточное количество тепла (это зависит от соотношения теплопродук-
ции и теплоотдачи). Величина теплоотдачи регулируется физиологически-
ми механизмами, важнейшим из которых является вазомоторная реакция. 
Благодаря снижению тонуса сосудов кровоток в коже человека может по-
вышаться от 1 до 100 мл/мин на 100 см
3
. Через кисти рук может быть отве-

---

85 
дено до 60 % теплопродукции основного обмена, хотя их площадь равна 6 
% общей поверхности. Другим важнейшим механизмом является потоот-
деление – при интенсивной работе потовых желез выделяется до 1,5 л пота 
в час (на испарение 1 г воды тратится 0,58 ккал) и всего 870 ккал/час – до-
статочно для удержания нормальной температуры при тяжелой работе в 
условиях повышения температуры окружающей среды. Третий – испаре-
ние воды со слизистых оболочек дыхательных путей.
Классификация гипертермий в зависимости от источника образования 
избытка тепла:
1) гипертермия экзогенного происхождения (физическая); 
2) эндогенная гипертермия (токсическая); 
3) гипертермия, возникающая в результате перераздражения симпато-
адреналовых структур, что ведет к спазму сосудов и резкому уменьшению 
отдачи тепла при нормальной теплопродукции (т. н. бледная гипертермия).