Огир даражада – букок частотаси 100% йодни сийдик билан экскрецияси – 20 мкг/л гача камайган кретинизм 1%дан 10% гача.
Йод танкис касалликлари патогенези. Ташки мухитда йодни танкислиги калконсимон без функционал холатига манфий таьсир этади ва уни функционал активлиги камаяди. Шу билан бир каторда калконсимон безнинг компенсатор имкониятлари (йод танкис шароитда орган функциясини тиклаш учун) жуда катта. Инсониятнинг куп асрлик эволюцияси жараёнида йод танкисликка адаптация механизмлари ишлаб чикилади.
Йодга танкисликка жавобан кайтар богланиш конуни буйича тиреоид гормонлар (ТГ) микдорини ошишига олиб келади. Бу эса йодни ютишини ортиши ва ТГ синтезини купайишига натижада паренхиматоз хужайралар гиперплазиясига олиб келади.
ТТГ микдорини ошишига жавобан ТГ синтези ва метаболизми кучайиши йод алмашинишига олиб келади, натижада организм кам микдордаги йод билан хам чегараланиб колади.
ТГ синтези характери хам узгаради. Физиологик шароитларда калконсимон безда асосий синтез буладиган гормон Т4дир. Йод танкис холатларда калконсимон безда Т3 ни актив синтез килиши бошлайди. Бу гормон Т4 га караганда кучлирок самара беради ва уни синтезига кам микдорда йод сарфланади.
Йод танкис холатларда - Т4 дан Т3 хосил булиши тезлашади, яьни калконсимон без гормонлари активлиги ортади.
Бу механизмлар куп холларда енгил йод танкислиги шароитларга яхши мослашишга имкон беради. Бунда без улчамлари кисман катталашади, лекин аьзо фаолияти бузилмайди. Танкислик яккол ифодаланган булса, ташки мухитда бошка струмоген ташки омиллар булса, компенсатор механизмлар танкисликнинг ножуя таьсирини тулик бартараф эта олмайди. Бу холларда калконсимон без улчамлари катталашади ва субклиник, айрим холларда эса клиник гипотиреоз ривожланиши мумкин.
Букок буйича эндемик регионларда, букок эндемияси ортиб боради. Катталашган калконсимон безли болалар ва усмирлар сони ошади. Бундан ташкари букокнинг яккол ифодаланган шакллари хам куп учрайдиган булди: тугунли букок, без усмаси, аутоиммун тиреодит.
Do'stlaringiz bilan baham: |
