Замонавий тасаввурларга кўра

Qon tizimiga ta'sir etuvchi dori vositalari farmakokinetikasi va farmakodinamikasi
Замонавий тасаввурларга кўра, тромбоэмболик ва геморрагик касаллик ва синдромларнинг келиб чиқишида қон томирлар деворининг ўзгариши, гемодинамиканинг бузилиши, қоннинг ивиши ва фибринолиз хусусиятларининг бузилиши, қон элементларининг ўзгариш омиллари катта ақамиятга эга. Қон ивиш бузилиши ка салликларининг олдини олиш ва самарали даволаш учун қон ивиш жараёнидаги ўзгаришларни аниқ билиш муҳим аҳамиятга эга. Бу муаммони илмий асосда ҳал қилиш соҳасида анча ютуқларга эришилган бўлса-да, амалий тиббиётда гемокоагуляциянинг алоҳида бўлимларига, яъни тромбоцитлар ёпишқоқлигига (агрегация), тромб ҳосил бўлиши ва фибринолитик тизилмага таъсир қилувчи дори воситалари кўпроқ ўрганилган.
Андроксон (хромодрен, адреноксил, семикарбазон)
Фармакодинамикаси. Адреналин метаболити, адреналиндан фарқи қон томирларидаги, юрак мушакларидаги адреналинга сезувчан қурилмаларни қитиқламайди ва шу сабабли қон босимини оширмайди.
Андроксон тромбоцитлар қобиғи юзасидаги альфаадреноқурилмаларни фаоллаштиради ва махсус С-протеин ёрдамида С-фосфолипазани фаоллайди (ФЛС). Тромбоцитлар қобиғи ва цитозолларда ўз субстратлари ва фосфатидилинозитол дифосфатни катализ қилиш тезлиги билан фарқланувчи ФЛС бор.
Бу каталитик жараёнлар натижасида ҳосил бўладиган (инозитолтрифосфат ва диацилглицероллар) тромбоцитлар эндоплазматик ретикулумида тез ва секин алмашинувчи йўл ёрдамида ҳосил бўладиган ҳужайра цитоплазмасидаги соф ҳолдаги кальций миқдорини оширади.
Ҳрсил бўлган фаол кальций боғланган актинни ҳосил бўлишини бошқарувчи протеазани фаоллаштиради; арахидон кислотасидан ҳосил бўлувчи кучли агрегантлар (эндопероксидлар, тромбоксан А₂) ни ишга солиб юборувчи тромбоксан А₂; тромбоцитлар қобиғидаги фосфолипидлардан ҳосил бўлувчи тромбоцитларнинг фаолловчи омиллар ҳосил бўлишини кучайтиради.
Қальций кальмодулин билан бирикиб миозин занжири фосфорланишини бошқарувчи фосфокиназани фаоллайди, ҳосил бўлган миозин актин билан бирикади.
Актомиозни тромбоцитлар қисқарувчан аппаратини фаоллаштиради ва тромбоцитлар ёпишқоқлигини оширувчи омиллар (АТФ, Виллебранд омили, эндопероксидлар, тромбоксан А₂, серотонин, тромбоцитларни фаолловчи омиллар)ни активлаштиради, бу ўз навбатида тромбоцитларнинг бир-бири билан ва эндотелий ҳужайралари билан ёпишиш қобилиятнни таъминлайди.
Андроксон маҳаллий ишлатилади, камроқ ичишга, мушакка ва тери остига юборилади. Фармакокинетикаси ўрганилмаган.
Серотонин. Тиббиёт амалиётида серотониннинг синтез йўли билан олинган дорилари ишлатилади.
Фармакодинамикаси. Тромбоцитлар ёпишқоқлигининг кучайиши дорининг тромбоцитлар қобиғидаги серотонин₂-қурилмаларга таъсирига боғлиқ (андроксонга қаранг).
Бундан ташқари, серотонин қон томирлари эндотелийсидаги серотонин,-қурилмаларга таъсир қилиб, эндотелийнинг қисқарувчанлик фаоллигини оширади. Бу таъсири уларнинг капилляр қон оқишларни тўхтатишида амалий аҳамиятга эга. Серотонинга сезувчан қурилмалар бронхлар ва ошқозон-ичак тизилмасида ҳам бор, уларнинг қитиқланиши серотониннинг салбий таъсирларига сабаб бўлади.
Фармакокинетикаси. Венага ёки мушакка юборилади.Ичилганда МАОёрдамида ичаклар ёки бошқа тўқималардаги катехол-орто-метилтрансфераза ёрдамида парчаланади. Юборилган дорининг 20—50% 5-оксиндолсирка кислотасига айланади, қолган қисми сульфатланиш ёки глюкуронидлар кўринишида чиқиб кетади. Мия тўқимасига ўтмайди, унинг юқорида номи келтирилган метаболитлари буйраклар орқали чиқиб кетади Дори сутка давомида 4 марта (кўп юбориб бўлмайди) ҳар 4 соатда юборилади.
Буйрак касалликларида унинг чиқиб кетиши камаяди.