1. Эпизоотология как наука, ее достижения и задачи на современном этапе Эпизоотология

Патогенез. Патогенез необходимо рассматривать с 2-х аспектов: на клеточном уровне и на уровне целого организма. Тип взаимодействия вируса с клеткой – персистентный, проникновение вируса в клетку – рецепторзависимое. Возбудитель не оказывает ЦПД на зараженную клетку (ин витро). СМФ (система мононуклеарных фагоцитов) обеспечивает диссеминацию вируса в организме свиней.
Патогенез на уровне организма представляется так: инфект → ворота инфекции (миндалины и носоглотка) → первичная виремия (16 – 24 ч после заражения) → максимальное накопление вируса в органах иммунной системы (лимфоузлы, селезенка, костный мозг, пейеровы бляшки) → вторичная инфекция (на 4 – 6 сут) → вирусовыделение с секретами и экскретами.
Размножение вируса в лимфоцитах лимфоузлов, селезенки, костного мозга и эндотелии кровеносных сосудов вызывает дистрофические и некротические изменения. Сильно повышается проницаемость стенок сосудов, что приводит к возникновению кровоизлияний, отеков, некродистрофических и воспалительных процессов в различных тканях и органах, образованию инфарктов в селезенке. Разрушение клеток иммунной системы сильно снижает защитные (иммунные) свойства организма. Развиваются лейкопения и анемия, что способствует активации вторичной инфекции (пастерелл, сальмонелл) и отягощению основного процесса. При затяжном течении болезни эти микроорганизмы вызывают характерные поражения легких (крупозная пневмония) и кишечника (крупозно-дифтеритический колит).
Происходит расстройство ферментной системы организма с повышенной продукцией химотрипсина. Ингибиция фагоцитарной функции и активация секреторной функции макрофагов под действием репродукции вируса является характерным проявлением прямого ЦПД возбудителя как ин витро, так и ин виво. Клетки, зараженные вирусом, не несут или несут очень мало вирусного антигена на своей поверхности, поэтому инфицированные клетки могут избегать иммунной атаки клеток хозяина.
Клинические признаки. Инкубационный период длится 3 – 7 дней, реже – 2 – 3 нед. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически.
Очень редко наблюдают сверхострое течение чумы у поросят. Она характеризуется высокой температурой тела (41 – 42⁰С), угнетенным состоянием, апатией, полным отсутствием аппетита и рвотой, учащенным сердцебиением и дыханием, ярко-красными пятнами на коже, при котором животные погибают через 1 – 2 дня.
При остром течении отмечают повышение температуры тела до 41,5 – 42⁰С, а через 1 – 2 дня – угнетение, слабость, отказ от корма, рвоту. Заболевшие животные больше лежат, походка у них шаткая. Развиваются конъюнктивит, ринит, появляются запор, а затем понос, иногда кровавый. Супоросные матки абортируют. Иногда наблюдают кровотечение из носа и нервные расстройства (судороги, параличи конечностей). На коже ушей, живота, внутренней поверхности бедер возникают кровоизлияния, которые, сливаясь, образуют темно-багровые пятна, не бледнеющие при надавливании. Развивается лейкопения и резкий сдвиг ядра влево с появлением миелоцитов. Снижается температура тела до 35 – 36⁰С и смерть на 7 – 10 день.

Нервная форма относится к острой. При этом наблюдаются судорожные подергивание групп мышц, параличи конечностей, нервные возбуждения и апатия, сонливость. Температура повышается незначительно (до 40 – 41,5⁰С). Смерть наступает через 24 – 48 часов.

При подостром течении болезнь длится 2 – 3 нед, типичные признаки выражены слабее. Температура тела повышается периодически. С развитием вторичных инфекций появляются признаки крупозно-некротического энтероколита (извращенный аппетит, запоры, поносы) и поражения легких (истечения из носовой полости, одышка, кашель, пневмония). Животные слабеют, худеют и в большинстве случаев погибают.
При хроническом течении болезнь затягивается до 2 мес. У животных отмечают периодические поносы, переменчивый аппетит, кашель. Характеризуется тяжелыми крупозно-дифтероидными поражениями желудочно-кишечного тракта, гнойно-фибринозным воспалением легких и плевритом. У больных животных наблюдают отсутствие аппетита, конъюнктивит, анемия и исхудание. Кожа сморщивается и покрывается экзематозными струпьями. Болезнь обычно ведет к летальному исходу. Единичные выздоровевшие животные остаются опасными вирусоносителями.
Однако стало часто появляться субклиническое и хроническое течение, характеризующееся нарушением воспроизводства (бесплодие, аборты и мертворождаемость). Появлению этих форм способствует размножение вирулентных штаммов в недостаточно иммунном организме, в частности, привитых инактивированными вакцинами. Мертворождаемость, отставание в росте свидетельствуют о внутриутробном заражении плодов. Конгенитальная передача вируса может сопровождаться персистентной виремией в течение всей жизни животных. В первые недели жизни поросят, родившихся с персистентной виремией, не находят никаких видимых признаков болезни, но такие животные передают вирус другим. В одном помете могут быть поросята инфицированные и неинфицированные. Клинически невозможно отличить поросят, имеющих вирус в крови, от здоровых животных. Только через некоторое время наблюдали хроническое течение болезни, отставание в росте и гибель в возрасте 3 – 8 нед.