Asosiy qism Altsgeymer kasalligi haqida tushuncha

Altsgeymer kasalligini davolash

Altsgeymer kasalligini davolovchi vositalar bilan davolash samarasiz. Faqat ayrim dori-darmonlarni qabul qilib, aqliy qobiliyatini oshirishi va kasallik rivojlanishini to'xtatishi mumkin. Dori-darmonlar bemorlarga oddiy kundalik faoliyatni amalga oshirishga, uzoq vaqt davomida sog'lom odamlardan mustaqil bo'lishlari va uyda qolishlariga imkon beradi. Altsgeymer kasalligi uchun ba'zi dorilar ham kasallik belgilari, jumladan, ruhiy tushkunlik, ovratsizlik, agressiya va boshqalarni bartaraf etishga yordam beradi.
Ko'pgina bemorlar shunday dorilarga buyuriladi:

1. 
   Arisept - xolinesteraza inhibitori, bu miyada asetilkolinning tarqalishini to'xtatadi. Bu modda turli xil aqliy jarayonlarda ishtirok etadi. Arisept parchalanishni susaytirishga yordam beradi va asetilkolin darajasini oshiradi, chunki Altsgeymer kasalligining ayrim qismlarida uning etishmovchiligi mavjud. Ushbu preparat barcha bosqichlarda ishlatiladi. Yon ta'siri odatda ich ketishi, og'ir ko'ngil aynish, ortiqcha charchash, qusish, uyqu buzilishi va kilogramm halokatida namoyon bo'ladi.
   

2. 
   Namenda - Altsgeymer kasalligini davolashda ushbu yangi preparat kasallikning o'rta va hatto og'ir bosqichida simptomlar namoyon bo'lishini kamaytirish uchun ishlatiladi. Bu aqliy jarayonlarda ishtirok etadigan miyada glutamat darajasini me'yorlashtiradigan himoya funktsiyasini bajaradi.
   

Altsgeymer kasalligini davolashning zamonaviy uslublaridan biri - bemorlar uchun muntazam psixologik yordam. Ko'plab bemorlar uzoq vaqtdan beri normal aqliy qobiliyatini saqlab qolishlari va o'z xotirasining yo'q bo'lib ketishini kuzatishlari kerak, chunki bu g'am-tashvish, qo'rquv va tartibsizlikni boshdan kechiradi.
MIT olimlari Altsgeymer kasalligini davolashning inqilobiy usulini ixtiro qilishdi - ma'lum bo‘lishicha, xasta kemiruvchilar miyasida gamma-to‘lqinlarni rag‘batlantirish immun tizimini miyadan "oqsil chiqindi"dan xalos bo‘lishga majbur qilar ekan. Bu haqida Nature jurnalida xabar berildi. 
"Bu usul insonda ham natija beradimi yoki yo‘q - noma'lum. Ko‘p tadqiqotlar sichqonlarda natija ko‘rsatadi, biroq inson ishtirokidagi klinik sinovlarda muvaffaqiyatsizlikka uchraydi. Agar bizning usulimiz insonlarda ham ish bersa, u holda oldimizda ulkan muammolar yechimi paydo bo‘ladi, zero bunday muolajani o‘tkazish juda oson va u organizm faoliyatiga aralashuvni talab qilmaydi", - dedi Massachusets texnologiya institutidan Li Xuey Tsay. 
Altsgeymer kasalligi neyronlar ichida patogen modda - beta-amiloid oqsilining to‘planib qolishi natijasida yuzaga keladi. U ziyon yetgan neyronlarni "ta'mirlash" va ular orasidagi aloqalarning shakllanish jarayonlarida ishtirok etuvchi ARR oqsillar "bo‘laklari"dan hosil bo‘ladi. Ushbu oqsilning eski molekulalarini qayta ishlashdagi buzilishlar asab hujayralarining parchalanishiga olib keladi. 
Tsay va uning hamkasblari Altsgeymer kasalligining rivojlanishiga olib keluvchi bu oqsilning neyronlarda to‘planish yoki boshqa biror jarayonlar asoratlarini juda oddiy usulda - miyada sog‘lom neyronlarni ishlab chiqaruvchi "normal" miya to‘lqinlarini qayta tiklash orqali bartaraf etish mumkinligini aniqlashdi.
Miya to‘lqinlari - miyaning asab hujayralari faolligi natijasida yuzaga keluvchi o‘ziga xos elektrik tebranishlar. Tebranishlar, masalan, insonning hozir nima haqida o‘ylayotgani, nimalar bilan shug‘ullanayotgani va uning miyasida qanday boshqa jarayonlar yuz berayotganini aks ettiradi. Yaqinda olimlar uyqu vaqtida muayyan miya ritmlarini rag‘batlantirish xotiraning yaxshilanishiga olib kelishini aniqlashdi. 
Olimlar gamma-tebranishlar faoliyati sun'iy ravishda rag‘batlantirilsa, miyada qanday o‘zgarishlar yuz berishini kuzatishga qaror qilishdi. Buning uchun biologlar gamma-to‘lqinlar ishlab chiquvchi miya hujayralarida maxsus oqsillar bo‘lgan sichqonlarning yangi populyatsiyasini o‘stirishdi. 
Mazkur g‘oyaga asoslanib, olimlar sichqonlar miya hujayralarini 40 gers chastotali lazer impulslari bilan nurlantirib, gamma-ritmlarni qayta tiklashga harakat qilishdi. Ushbu jarayon deyarli kutilmaganda tez natija berdi - bir necha soatdan keyin ularning miya neyronlaridagi beta-amiloid konsentratsiyasi ikki karra pasaydi va bir necha kun davomida shunday holat saqlanib qoldi. 
Nima uchun bunday bo‘lganini hozircha olimlar ham bilishmaydi. Ular miyani tozalashning bunday usuli qanday ish bergani va uning nima uchun gamma-ritmlar bilan bog‘liqligini yaqin kelajakda bilib olishga umid qilishmoqda. 
Alsgeymer kasalligi (sinonimlari: idiopatik sindrom, titroq falaj (qoʻl-oyoqlarining titrashi), shuningdek, Alsgeymer kasalligi keksalik demensiyasi)—demansning eng keng tarqalgan shakli, neyrodegenerativ kasallik[1] ilk marta 1907–yilda nemis psixiatri Alois Alzheimer tomonidan tasvirlangan. (1864-1915). Qoida tariqasida, u 65 yoshdan oshgan odamlarda uchraydi[2]. 2006–yilda 26,6 million kishi global kasallanishni tashkil etdi va 2050–yilga kelib bemorlar soni toʻrt baravar oshishi mumkin
Qadimgi Yunoniston va Rim shifokorlari va faylasuflari aqlning zaiflashishni keksalikni bilan bogʻlashdi, ammo lekin nemis psixiatri Alois Alsgeymer 1901–yilda alomatlari oʻxshash boʻlgan kasallik holatini qayd etdi. U 50 yoshli Avgusta Deterning kasalligi tahlilini birinchi marta 1907–yilda, oʻzi davolayotgan bemori vafot etganidan keyin nashr qildi[4]. Keyingi besh yil ichida tibbiy adabiyotlarda yana 11 — ta shunga oʻxshash manbalar paydo boʻldi va ularning baʼzilarida kasallikka muallifl nomi bilan „Alsgeymer kasalligi“ atamasini ishlatganlar[1]. Emil Kraepelin birinchi boʻlib Alsgeymer kasalligini mustaqil kasallik deb atagan. 1910–yilda olim oʻzining psixiatriya boʻyicha darsligining sakkizinchi nashrida uni keksa demensiyaning kichik turi sifatida ajratib koʻrsatdi va unga „presenil demensiya“[5] parallel nomini berdi. Yigirmanchi asrning asosiy qismida Alsgeymer kasalligi faqat 45 yoshdan 65 yoshgacha bo'lgan bemorlarda demensiya belgilarini birinchi marta rivojlantirilgan erta tashxisi qo'yilgan. 1977–yilda bo'lib o'tgan Alsgeymer konferensiyasidan keyin terminologiya o'zgartirildi, unda presenil va keksa demensiyaning klinik va patologik ko'rinishlari bir xil bo'ldi. Asta-sekinlik bilan yoshdan qat'iy nazar tashxis qo'yila boshlangan, garchi bir muddat vaqtda "Alsgeymer tipidagi qarilik demensiyasi" (SDAT) atamasi shu vaqtgacha 65 yoshdan oshgan bemorlarda kasallikni tavsiflash uchun qo'llaniladilgan bo'lsa-da, "klassik" " yoshlar uchun Alsgeymer kasalligi diagnostikasini qo'llash qiyinchiliklar tug'diradi. "Alsgeymer kasalligi" atamasi tibbiy nomenklaturaga yoshidan qat'iy nazar, tegishli belgilar mavjud bo'lgan vaqtda tashxis qo'yilgan, xarakterli tarzda rivojlanadigan, shuningdek tipik nevropatologik belgilarning paydo bo'lishi bilan birga keladigan kasallik sifatida rasmiy ravishda qabul qilindi.
Kasallik nozik alomatlar bilan boshlanadi, hamda vaqt oʻtishi bilan oʻsib boradi. Koʻpincha, qisqa muddatli xotira buzilishlari dastlabki bosqichlarda kuzatiladi, masalan; yaqinda oʻrganilgan maʼlumotni eslay olmaslik. Kasallikning rivojlanishi bilan uzoq muddatli xotira yoʻqoladi[8], nutq va kognitiv buzilishlar yuzaga kelib, bemor atrof-muhitda befarqlik va oʻziga ishonchlik xissini yoʻqotadi. Tana funktsiyalarining asta-sekin yoʻqolishi va oʻlimga olib kelishi mumkin
Alsgeymer alomatlariga shubha qilinganda, tashxisni aniqlashtirish uchun bir qator kognitiv sinovlar oʻtkaziladi, agar iloji boʻlsa, magnit-rezonans tomografiya (MRT) oʻtkaziladi[10]. Kasallikning davomiyligidagi oʻzgarishlar tufayli individual prognoz qiyin boʻlib, simptomlar sezilarli boʻlishidan va tashxis qoʻyishdan oldin uzoq vaqt mobaynida yashirin shaklda rivojlanishi mumkin. Tashxisdan keyin oʻrtacha umr koʻrish taxminan etti yilni tashkil qiladi, bemorlarning uch foizdan kamrogʻi oʻn toʻrt yildan ortiq umr ko'radi.
Hozirgi vaqtda Alsgeymer kasalligining sabablari va kechishi haqida maʼlumotlar yetarli emas. Kasallikning asosiy belgilari miya toʻqimalarida amiloid plitalari va neyrofibrillar donachalarining toʻplanishidir[11][12]. Zamonaviy davolash usullari bemor ahvolini biroz yengillashtiradi, ammo hozirgacha kasallikning rivojlanishini toʻxtatish yoki sekinlashtirishga imkon bermaydi. 2013-yilda Deep Transcranial Magnetic Stimulation (Deep TMS) Alsgeymer kasalligining alomatlarini davolash uchun idoralar tomonidan tasdiqlanish belgisini ishlab chiqishgan[13][14]. Pfizer va Johnson & Johnson ushbu sohadagi boshqa barcha tadqiqotlar toʻxtatilganini maʼlum qilgan. Hozirda Alsgeymer kasalligini oldini oluvchi va davolovchi maxsus dori yoʻq[15]. Alsgeymer kasalligining oldini olish uchun koʻplab usullar taklif qilingan boʻlib, kasallikning kechishi va uning ogʻirligiga taʼsiri toʻgʻrisida maʼlumotlar yoʻq. Kasallikning oldini olish va nazorat qilish uchun koʻpincha jismoniy mashqlar, aqliy mehnat faoliyati va rejimli ovqatlanish tavsiya etiladi[16][17].
Isroil olimlari 2016-yilda ishlab chiqilayotgan dorilari sichqonlarda Alsgeymer kasalligi alomatlarining butunlay yo‘qolishiga olib kelgani haqida xabarlar tarqalgan edi[18]. Alsgeymer kasalligi rivojlangan mamlakatlarda aholigaga eng ogʻir moliyaviy noqulayliklar tugʻdirayotgan kasalliklardan biridir.
Kasallik erkaklarnikiga qaraganda ayollarda koʻproq uchraydi[6][7].
Uzoq olib borilgan tadqiqotlar natijasida (dastavval sogʻlom aholi yillar davomida kuzatilgan) ming kishiga demensiyaning barcha turlari uchun 10-15 ta yangi holat uchraydi va Alsgeymer kasalligi uchun 5-8 ta holat qayd etilgan. Qarilik statistik maʼlumotlarda oʻz aksini topgan asosiy xavf omilr: 65 yoshdan keyin har 5 yilda uchrash xavfi taxminan ikki baravar koʻpayib 65 yoshda 3-ta holatda, 95 yoshga kelib 1000 kishiga 69 ta holat uchraydi. Ayollarda Alsgeymer kasalligini uchrash darajasi ayniqsa 85 yoshdan soʻng koʻproq kuzatiladi.
neyron degeneratsiyasi jarayonini qoʻzgʻatuvchi asosiy hodisadir. Bular hujayradagi kalsiy ionlarining gomeostazini buzib apoptozni qoʻzgʻatadi[21]. Mitoxondriyalar neyronlarida Ab toʻplanadi va bu maʼlum fermentlarning ishini idora qilibglyukoza[22] dan foydalanishga taʼsir qiladi.
Tibbiy Genetik tamoyillari
Tahrirlash
60 yoshgacha boʻlgan bemorlarning 10 % dan kamrogʻi otosomal dominant (oilaviy) mutatsiyalarga bogʻliq boʻlib, umumiy sonda 0,01 % dan kam[23][24][25]. APP, presenilin 1 va presenilin 2 genlarida mutatsiyalar aniqlansa[23], ularning koʻpchiligi keksa plaklarning asosiy komponenti boʻlgan Abeta42 kichik oqsilining sintezini kuchaytiradi[26] .
Kasallikni aniqlash va davolash ishlarini yo'lga qo'yish uchun dastlabki tekshiruv usullari amalga oshiriladi. Birinchi o'rinda anamnez yig'iladi: kasallik kelib chiqish vaqti, sabablari, ta'sirlovchi omillar, yaqin qarindoshlari bilan suxbat o'tkaziladi. So'ngra, bemorda radiologik tekshiruvlarga ko'rsatma bo'lsa MRT, MSKT, KT-skaner, skrining amaliyotlari bajariladi.
Alsgeymer kasalligida miyaning PET skanerlari temporal loblarda faollikning pasayishini koʻrsatadi.
Alsgeymer kasalligi diagnostikasida neyropsixologik skrining tekshiruvi yordam berishi mumkin, bunda bemorlar raqamlarni koʻchiradi, soʻzlarni yodlaydi, oʻqiydi va arifmetik qiymatli tajribalar qiladi.
PET skanerlash : Alsgeymer kasalligida AOK qilingan Pitsburg B birikmasi miyada toʻplanib, beta-amiloid konlariga biriktiriladi (chapda). Oʻng tomonda Alsgeymer kasalligi belgilari boʻlmagan keksa odamning miyasi.
Alsgeymer xavfini kamaytirishi va rivojlanishini engillashtirishi non, bugʻdoy, meva va sabzavotlar, zaytun moyi, va boshqa don mahsulotlari, baliq va qizil sharobni oʻz ichiga olgan Oʻrta yer dengizi diyetasidagi ingredientlar kabi mahsulotlar juda-juda foydalidir[27]. Baʼzi vitaminlar, jumladan B3, C, B12, va foliy kislotasi, baʼzi tadqiqotlarda kasallik xavfini kamaytirish bilan bogʻliq[28], ammo boshqa tadqiqotlar kasallikning boshlanishi, kechishi va nojoʻya taʼsirlar sezilarli taʼsir koʻrsatmaydi[29]. Oddiy ziravorlarda topilgan kurkumin sichqonlarda miyadagi maʼlum patologik oʻzgarishlarni oldini olish qobiliyatini koʻrsatdi[30].
Baʼzi tadqiqotlar natijasida, ishchi magnit maydonlar[31][32] taʼsirida, metallardan alyuminiy[33][34][35] yoki erituvchilardan foydalangan odamlarda Alsgeymer kasalligini rivojlanish xavfini ortadi. Ushbu nashrlarning baʼzilari ish sifati pastligi uchun tanqid qilindi[36], va boshqa tadqiqotlar Alsgeymer kasalligi[37][38][39][40] rivojlanishi bilan atrof-muhit omillarining taʼsiri haqida maʼlumotlar juda kam.
Rossiya Fanlar akademiyasi Biologiya instituti olimlari Moskva davlat universiteti va London qirollik kolleji tadqiqotchilari bilan hamkorlikda himoya peptidlarini qotil peptidlarga aylantirish jarayonini rux ionlari keltirib chiqarishi mumkinligini isbotladilar. Bu rux ionlari tomonidan boshlangan beta-amiloid peptidlarning agregatsiyasini bloklab qo'yuvchi dorilarni ishlab chiqishga olib kelishi mumkin degan nazariyalar mavjud.
Bundan tashqari, Alsgeymer kasalligini bartaraf etish, uning rivojlanishini to’xtatish va simptomlarni yumshatish uchun bir qator davo usullari ishlab chiqilgan. Davolashning nechog'lik samaradorligi kasallikni erta aniqlash va o’z vaqtida tashxis qo’yilishiga bog’liq bo'ladi. Agarda kasallik ilgari aniqlangan bo'lsa, barcha ko’rilgan chora-tadbirlar yana ham samaraliroq bo’ladi.
Alsgeymer kasalligiga qarshi kurashda ikkita asosiy yo’nalish mavjud. Dori terapiyasi — patologik jarayonning aloqalariga ta’sir o’tkazishga imkon beradi. Shuning uchun Alsgeymer kasalligida xolinesterazni to’sib turadigan va amiloid va blyashka hosil bo’lishining oldini oladigan dori vositalari beriladi. Bular galantamin, donepezil va revastigmin. Bundan tashqari, revastigmin plastir shaklida buyuriladi, u teriga yopishtiriladi. Yuqorida aytib o’tilgan dorilar xotirani va nutqni yaxshilaydi, animanin konsentratsiyasiga yordam beradi va reaksiyalarni tezlashtiradi. Miyaning qon aylanishini yaxshilash va neyronlarni himoya qilish uchun ''Serebrolizin'' va ''Aktovegin'' buyuriladi. Tioridazin asab to'qimalarini yumshatish va uyqusizlikka qarshi kurashish maqsadida bemorlarga buyuriladi. ''Glitsin'' psixo-emotsional stressni bartaraf etish uchun bemorlarga tavsiya etiladi.
Psixoijtimoiy terapiya Alsgeymer kasalligining birlamchi bosqichidagi bemorlarga kasallikka astalik bilan moslashish imkoniyatini beradi. Xotiralar bilan ishlash, intellektual vazifalarni bajarish, muloqot qilish miyani rag’batlantiradi va bemorning psixoemotsional holatiga ijobiy ta’sir ko’rsatadi. Bunday ish har bir bemor bilan individual yoki guruhli bo'lishi mumkin. Shunday qilib, Alsgeymer kasalligini universal davolash usuli hozirgi zamonda hali ham mavjud emas. Shu bilan birga, bemorning ahvolini yaxshilash va kasallikning rivojlanishini yengillashtirish mumkin. Buning uchun imkon qadar tezroq tashxis qo’yish va to’g’ri davolash usulini tanlash muhimdir[41].
Har yetti soniyada dunyoda kimdir alsgeymer kasalligiga chalinadi. Insonni aqliy qobiliyatlardan, ayniqsa, xotiradan ayiruvchi alsgeymer xastaligi nafaqat keksalar, balki ayrim yoshlarga ham xavf solmoqda. Xo‘sh, bu qanday kasallik, u kimlarda uchraydi va davolash choralari qanday?
Alsgeymer kasalligi qadimgi shifokorlar tomonidan tasvirlangan. Ammo nemis psixiatri Alois Alsgeymer nihoyat uning sabablari, davri va alomatlarini 1901 yilda aniqlay olgan. Olti yil o‘tgach, u o‘z bemorlaridan birida ushbu kasallikning kechishini batafsil o‘rganib chiqdi. O‘shandan beri bu kasallik uning nomi bilan ataladi.
Odatda bu xastalik 65 yoshdan oshgan kishilarda uchraydi. Ammo erta al’sgeymer kasalligi ham mavjud bo‘lib, xastalikning bu shakli kam uchraydi. U 2006 yilda global kasalliklar qatoridan o‘rin olib, xastalikka chalinganlar soni 26,6 millionni tashkil etdi. 2050 yilga kelib ushbu raqam 4 baravarga oshishi mumkin.
Odatda kasallik kichik alomatlar bilan boshlanib, vaqt o‘tgani sayin rivojlanib boradi. Birinchi alomatlar yakuniy tashxisdan bir necha yil oldin paydo bo‘ladi. Kasallikning ushbu boshlang‘ich deyiladi. Kasallikning boshlanishini nimalarda aks etadi? Birinchidan, bu qisqa muddatli xotiraning buzilishi va yangi ma’lumotlarni o‘zlashtirishda qiyinchiliklar. Shuningdek, diqqatni jamlash, o‘z faoliyatini rejalashtirishga qodir emaslik, mavhum va mantiqiy fikrlash bilan bog‘liq muammolar paydo bo‘lishi, ba’zi so‘zlarning ma’nosini unutish – kasallikning tashvishli signalidir.
Xastalik tashxisini qo‘yish uzoq vaqt davom etadi. Bunda birlamchi omil xastalik shikoyati bilan murojaat qilgan bemorning xatti-harakatlarini uzoq muddat kuzatishdir. Ayrim hollarda xastalik uzoq muddat o‘zini yuzaga chiqarmaydi. Aniq tashxisdan keyin o‘rtacha umr ko‘rish muddati esa yetti yil. Bemorlarning kamida 3 foizi 14 yildan ko‘proq yashaydilar
Alsgeymer kasalligining sabablari va rivojlanishi haqida to‘liq ma’lumot hali olinmagan. Kasallikning asosiy belgilari – miya to‘qimasida amiloid plitalari va neyrofibrillar tarangligining to‘planishidir.
Zamonaviy terapiya usullari simptomlarni biroz yengillashtiradi, ammo hozirgi kunga qadar ular kasallikning rivojlanishini to‘xtatish yoki susaytirishga imkon bermaydi. Terapiyaning ko‘plab istiqbolli usullari klinik sinovlar bosqichiga yetdi, ularning soni 2008 yilda besh yuzdan oshdi, ammo ularning samaradorligi isbotini topmagan.
Alsgeymer kasalligining oldini olishning ko‘plab usullari mavjud, ammo ularning kasallikka ta’siri qayd etilmagan. Kasallikning oldini olish uchun ham, uni nazorat qilish uchun ham jismoniy mashqlar qilish, fikrlashni rag‘batlantirish va sog‘lom ovqatlanishga rioya qilish tavsiya etiladi.
Kasallikning aniq sabablari hali aniqlanmagan. Shifokorlarning tahmin qilishicha Altsgeymer kasalligining sabablari:
-genetik moyillik;
- ko'p sonli asab hujayralarining yemirilishi;
- organizmda yosh bilan bog'liq o'zgarishlar;
- bosh miya jarohati;
- zaharli metallar bilan zaharlanish.
Altsgeymer kasalligiga xos alomatlar quyidagicha:
-xotiraning buzilishi (odam yaqinda sodir bo'lgan voqealarni tezda unutadi);
-bemor odamlarni, buyumlarni tanimaydi;
-depressiya;
- hissiy kasalliklar,
gallyutsinatsiyalar paydo bo'lishi;
-afaziya (nutqning qisman yoki to'liq yo'qolishi);
- o'z-o'zini yo'naltirishni buzilishi. 
undefined
Altsgeymer kasalligi uchun davolanish to'liq tiklanishni keltirmaydi. Jarayonni sekinlashtirish uchun quyidagilardan foydalaniladi:
antidepressantlar
--piratsetam;
-nootropil;
- sinnarizin.
Tutqanoqqa qarshi vositalar;
-konvuleks;
-depakin;
-karbamazepin.xolinesteraza ingibitorlari:
-gliyatilin;
-neyromidin;
-prozerin;
-galantamin.
undefined
Altsgeymer kasalligi (AD) surunkali neyrodegenerativ kasallik bo'lib, yaxshi aniqlangan patofizyologik mexanizmlarga ega bo'lib, asosan medial temporal lob va assotsiativ neokortikal tuzilmalarga ta'sir qiladi. Neyrit plitalari va neyrofibrilyar chigallar ADning patologik belgilarini ifodalaydi va mos ravishda miya to'qimalarida amiloid-beta peptidning (Ab) to'planishi va neyronlarda mikronaychalar bilan bog'liq bo'lgan Tau oqsilining giperfosforlanishi natijasida yuzaga keladigan sitoskeletal o'zgarishlar bilan bog'liq. ADning amiloid gipotezasiga ko'ra, Ab ning ortiqcha ishlab chiqarilishi amiloid prekursor oqsilining (APP) proteolitik bo'linishini tartibga soluvchi gomeostatik jarayonlarning buzilishi oqibatidir. genetik, yoshga bog'liq va atrof-muhit omillari fiziologik, sekretsiya yo'liga zarar etkazuvchi APPning amiloidogenik qayta ishlanishiga yordam beradigan metabolik o'zgarishlarga yordam beradi. Ab peptidlari APPning beta-sekretaz (BACE-1) va gamma-sekretaz tomonidan ketma-ket bo'linishi natijasida hosil bo'ladi, bu yaqinda presenilin kompleksining bir qismi sifatida tavsiflanadi. C-terminal aminokislotalar soniga qarab nozik farqlarga ega bo'lgan bir nechta beta-amiloid izoformlari orasida Ab (1-42) AD patogenezida hal qiluvchi rol o'ynaydi. Ab peptidning neyrotoksik potentsiali uning erimaydigan oligomerlar va protofibrillalarga agregatsiyani qo'llab-quvvatlovchi biokimyoviy xususiyatlaridan kelib chiqadi. Bular qo'shimcha ravishda keksalik va nevrit blyashkalarida to'plangan fibrilyar Ab turlarini keltirib chiqaradi. Bu jarayonlar miyadan Ab klirensining kamayishi bilan birga, Ab ning hujayradan tashqari to'planishiga va keyinchalik neyrotoksik kaskadlarning faollashishiga olib keladi, natijada sitoskeletal o'zgarishlar, neyron disfunktsiyasi va hujayra o'limiga olib keladi. Intraserebral amiloidoz AD bilan og'rigan be Altsgeymer - demansning eng keng tarqalgan turi. Sekin-asta rivojlanib borayotgan miya kasalligi xotirani yo'qotishiga, chalkashliklarga va yo'nalishni buzishga olib keladi. Altsgeymerni davolash mumkin emas, ammo uni engillashtirishi va sekinlashishi mumkin.Lipidlar miyaning quruq massasining asosiy qismini tashkil qiladi va sog'lom funktsiya, shuningdek, miyaning eng keng tarqalgan patologik sharoitlari bilan bog'liq. Demografik omillar, genetika va turmush tarzi lipidlar almashinuviga ta'sir qiluvchi asosiy omillar bo'lib, Altsgeymer kasalligida (AD) lipidlar buzilishining asosiy komponentlari hisoblanadi. Bundan tashqari, ADning eng keng tarqalgan genetik xavf omili, APOE s4 genotipi lipidlarni tashish va metabolizmda ishtirok etadi. Biz Altsgeymer kasalligi patologiyasining markazida lipidlar qon-miya to'siqni funktsiyasi, amiloid prekursor oqsilini (APP) qayta ishlash, miyelinatsiya, membranani qayta qurish, retseptorlarni signalizatsiya qilish, yallig'lanish, oksidlanish va energiya balansida ishtirok etishini taklif qilamiz. Sog'lom sharoitda, lipid gomeostazi miya hujayralarining to'g'ri ishlashini ta'minlaydigan muvozanatli hujayra muhitini beradi. Biroq, patologik sharoitlarda miya lipidlari tarkibining dishomeostazasi buzilgan BBB, APPning anormal qayta ishlanishi, endositoz / ekzotsitoz / autofagotsitozdagi disfunktsiya, miyelinatsiyaning o'zgarishi, buzilgan signalizatsiya, muvozanatsiz energiya almashinuvi va kuchaygan yallig'lanishga olib kelishi mumkin. Ushbu lipid buzilishlari ADning o'ziga xos belgisi bo'lgan miya faoliyatidagi anormalliklarga yordam berishi mumkin. Miya faoliyati bilan bog'liq bo'lgan lipid buzilishlarining keng farqi AD patologiyasi yosh, genetika va turmush tarzi kabi xavf omillari bilan kuchayadigan bir nechta metabolik yo'llar o'rtasidagi murakkab o'zaro ta'sir sifatida namoyon bo'lishi mumkinligini ko'rsatadi.


Xulosa
Xulosa qilib shuni aytish mumkinki. Altsgeymer kasalligi neyronlar ichida patogen modda - beta-amiloid oqsilining to‘planib qolishi natijasida yuzaga keladi. U ziyon yetgan neyronlarni "ta'mirlash" va ular orasidagi aloqalarning shakllanish jarayonlarida ishtirok etuvchi ARR oqsillar "bo‘laklari"dan hosil bo‘ladi. Ushbu oqsilning eski molekulalarini qayta ishlashdagi buzilishlar asab hujayralarining parchalanishiga olib keladi. 
Tsay va uning hamkasblari Altsgeymer kasalligining rivojlanishiga olib keluvchi bu oqsilning neyronlarda to‘planish yoki boshqa biror jarayonlar asoratlarini juda oddiy usulda - miyada sog‘lom neyronlarni ishlab chiqaruvchi "normal" miya to‘lqinlarini qayta tiklash orqali bartaraf etish mumkinligini aniqlashdi.
Miya to‘lqinlari - miyaning asab hujayralari faolligi natijasida yuzaga keluvchi o‘ziga xos elektrik tebranishlar. Tebranishlar, masalan, insonning hozir nima haqida o‘ylayotgani, nimalar bilan shug‘ullanayotgani va uning miyasida qanday boshqa jarayonlar yuz berayotganini aks ettiradi. Yaqinda olimlar uyqu vaqtida muayyan miya ritmlarini rag‘batlantirish xotiraning yaxshilanishiga olib kelishini aniqlashdi.