Часть III


Download 1.79 Mb.
Pdf ko'rish
bet98/139
Sana13.01.2023
Hajmi1.79 Mb.
#1090827
1   ...   94   95   96   97   98   99   100   101   ...   139
Bog'liq
moluch 93 ch3

309
“Young Scientist”  #13 (93)  July 2015
Medicine
терны для пациентов старших возрастных групп с более 
высокой стадией ХОБЛ и низкими значениями показа-
телей ФВД, низкой толерантностью к физическим на-
грузкам (по данным ТШХ), высокой интенсивностью ку-
рения, перенесших ИМ (связано с ремоделированием 
миокарда и формированием и прогрессированием ХСН). 
На уровень СРБ достоверно влияли показатели клини-
ческого течения (стадия ХОБЛ, толерантность к физиче-
ской нагрузке), инструментальные данные (ЖЕЛ, ФЖЕЛ, 
ОФВ
1
, индекс Тиффно, МОС
25–75
), показатели липидного 
обмена (уровень ОХС, ТГ, ЛПНП, ЛПВП, поведенческие 
характеристики (интенсивность курения, уровень TNF-α, 
ИМТ. Наиболее высокие значения СРБ были связаны 
с более высокой стадией ХОБЛ и низкими значениями по-
казателей ФВД, низкой толерантностью к физическим на-
грузкам (по данным ТШХ), высокой интенсивностью ку-
рения.
Необходимо подчеркнуть, что корреляционный и дис-
персионный анализ не вывил достоверных взаимос-
вязей между уровнем маркеров системного воспаления 
при ХОБЛ и степенью эндобронхита, определяемой эн-
доскопически, что может быть связано с известной субъ-
ективностью оценки этого показателя и развитием вос-
палительного процесса в основном в дистальных отделах 
дыхательных путей, недоступных для бронхоскопического 
исследования. Как следует из полученных результатов, 
более чувствительным и достоверно связанным с инстру-
ментальными данными (ФВД) методом определения ин-
тенсивности воспалительного процесса в бронхиальном 
дереве может быть определение уровня СРБ и TNF-α.
В целом уровень провоспалительных цитокинов 
и других медиаторов у больных ХОБЛ, данным этих ав-
торов, значительно превышал таковой в группах срав-
нения: СРБ — на 1,86 мг / л (95 % доверительный ин-
тервал — ДИ: 0,75–2,97 мг / л); фибриноген — на 0,37 
г / л (95 % ДИ: 0,18–0,56 г / л). Выраженность воспали-
тельного ответа у больных ХОБЛ прогрессивно увели-
чивалась по мере прогрессирования заболевания (т. е. 
снижения объема форсированного выдоха за 1-ю се-
кунду — ОФВ
1
).
По нашим данным, выраженность системного воспа-
ления на каждой последующей стадии ХОБЛ, отражающей 
прогрессирование данной патологии, увеличивается прак-
тически в 2 раза, что обусловливает необходимость опре-
деления маркеров системного воспаления для индивиду-
ализации подходов к терапии ХОБЛ различной степени 
тяжести и разработки алгоритмов тактики врача-пульмо-
нолога, способствующих повышению эффективности ле-
чебно-профилактических мероприятий и повышению ка-
чества жизни при данном заболевании.
Выводы:
1. На уровень TNF-α достоверное влияние оказы-
вают клинические показатели (стадия ХОБЛ, толерант-
ность к физической нагрузке), инструментальные данные 
(ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ
1
, индекс Тиффно, МОС
25–75
), по-
казатели липидного обмена (уровень ТГ, ЛПНП, ЛПВП, 
ИА), поведенческие характеристики (курение и его ин-
тенсивность (индекс курящего человека, измеряемый 
в пачка 

годах), социально-демографические факторы 
(возраст), наличие в анамнезе перенесенного ИМ, уро-
вень СРБ, индекс массы тела (ИМТ), масса тела.
2. На уровень СРБ достоверное влияние оказывают 
клинические показатели (стадия ХОБЛ, толерантность 
к физической нагрузке), инструментальные данные (ЖЕЛ, 
ФЖЕЛ, ОФВ
1
, индекс Тиффно, МОС
25–75
), показатели 
липидного обмена (уровень ОХС, ТГ, ЛПНП, ЛПВП, по-
веденческие характеристики (интенсивность курения, 
уровень TNF-α, ИМТ.
3. Уровень маркеров системного воспаления 
у больных ХОБЛ повышается на каждой последующей 
стадии заболевания в 2 раза, что необходимо учиты-
вать как при разработке скрининговых программ, так 
и для разработки прогностических многофакторных мо-
делей клинического течения заболевания и алгоритмов 
лечебно-профилактических мероприятий, способству-
ющих повышению эффективности лечебно-профилакти-
ческих мероприятий и повышению качества жизни паци-
ентов.
Литература:
1. August, A. G. N., Noguera A., Sauleda J. et al. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease // Eur. 
Respir. J. − 2003. — Vol. 21. — P. 347–360.
2. Andreassen, H., Vestbo J. Chronic obstructive pulmonary disease as a systemic disease: an epidemiological 
perspective // Eur. Respir. J. − 2003. — Vol. 22 (suppl. 46). — P. 2–4.
3. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and 
prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI / WHO workshop report. Publication Number 2701, 
Updated 2011.
4. Gan, W. Q., Man S. F., Senthilselvan A., Sin D. D. The association between chronic obstructive pulmonary disease 
and systemic inflammation: a systematic review and a meta-analysis // Thorax. — 2004. — Vol. 59. — P. 574–580.
5. Dahl, M., J. Vestbo., P. Lange., SE. Bojesen., A. Tybjerg — Hansen., BG. Nordestgaard: C — reactive protein as a 
predictor of prognosis in COPD // Am. J. Resp. Crit. Care Med. − 2007. — Vol. 175. −P. 250–255.
6. Трибунцева, Л. В., Будневский А. В., Разворотнев А. В. Системный подход к управлению терапией больных 
бронхиальной астмой // Врач-аспирант. 2012. Т. 50. № 1.2. с. 338–342.



Download 1.79 Mb.

Do'stlaringiz bilan baham:
1   ...   94   95   96   97   98   99   100   101   ...   139




Ma'lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©fayllar.org 2024
ma'muriyatiga murojaat qiling