Dərslik I hiSSƏ Azərbaycan Respublikası Təhsil
Virusların təsnifatı (Z.Ə.Ələsgərov, E.M,Ağayeva, Q.Ə.Dünyamalıyev
Download 4.83 Mb. Pdf ko'rish
|
- Bu sahifa navigatsiya:
- | Kfirə rnÖfcnrllugo | həssaslığı VtHoaJann ÖJçÖaB (в®) Poksviruslar D NT
- O N T i 90 105- 13010« kubtjaküli 4 н 200
- Adeno viruslar D NT 1 20-106- 30 10« Vub kffli - D
- 45-55 Parvoviruslar D NT
- — П — 70-175 Ortonıiksoviruslar R N T
- Arcnaviruslar R N T
- 80-100 Pik ornov irtışlar R N T
- B.2. Virusların genotipi və fenotipi haqqında anlayış 8.2.1. Virusların genetik əlamətləri.
- 8.3. Viruslarda dəyişkənlik 8.3.1. Viruslarda mutasiya.
Virusların təsnifatı (Z.Ə.Ələsgərov, E.M,Ağayeva, Q.Ə.Dünyamalıyev, I.B.Məmmedov və b., 2009) A İ L Ə 1 Tipi Noklde rorşoso ~ . I Mttfeknl Struktura ^ Ка^ЛяНи ıdmoıdHyaa Qfşamn | Kfirə rnÖfcnrllugo | həssaslığı VtHoaJann ÖJçÖaB (в®) Poksviruslar D NT t 85 106- 240'106 mOrskkab tip 4
130-240 | HcrpeavirusJar O N T i 90 105- ' 130'10« kubtjaküli 4
200 Hepndnavinı-ılar D N T İ 1,6 105 mürekkab tip 4 в 45-50 Adeno viruslar D NT 1 20-106- 30 10« Vub<£>kffli - D 70-90 Papovaviruslar D N T to М о е - 5106 kub$akil]i - D 45-55 ~ Parvoviruslar D NT в
2,2 106 kub$okilli - » 18-26 Reovituslar R N T t F 12106- 19 106 kub^kUli - D 6 0 - Я 0 Toq a viruslar R N T В
spiral + И 30-90 ' K o ta no virusla г R N T в
spiral + н 80-130 Para mikso virusla r R N T в
8 106 spiral 4 Н 150-300 Rabdoviruslar R N T в
spiral 4 — П — 70-175 ~ Ortonıiksoviruslar R N T В Т
5 106 spiral 4 н МЫ 2 0 - BunvAVİru.siar R N T ВГ-D
6
5106 spiral 4 н 90-100 Arcnaviruslar R N T B F
İ 106- 5-106 spiral !
н 50-300 Retroviruular RNT' В 7 106- 10-106 ırvücəkkah 4 н 80-100 Pik ornov irtışlar R N T В
2,8-10« kubşakilli - D 20-30 Kalisivimslar R N T в 2 .6-İ06- 2,8-106 kubyakilli -
20-30 Cədvəl 21 Zoopatogen virusların bezi növlerinde genlərin miqdarı (M. V. Zemskova 1985.) Viruslar Nuklcin turşusunun tipləri Molekul çəkisi (x 106) Genlərin miqdarı P o l i o m a l a r D o v ş a n p a p i l l o m a l a n D o v ş a n ç i ç ə y i P o l i o m i e l i t Q r i p N y u k a s l x ə s t ə l i y i Raus s a r k o m a s ı R e o v i r u s
R N T
RNT RNT 3.0 3.5 160 0 2.0 2.0 7.5 10,0 10,0 7 13 400 10 10 37 50 25 257 (Cədvəldə göstərilən viruslarda genlərin m iqdan nəzəri hesablam alar nəticəsində təyin olunmaqla o qədər də dəqiq müəyyən edilməmişdir). B.2. Virusların genotipi və fenotipi haqqında anlayış 8.2.1. Virusların genetik əlamətləri. Viruslar da başqa orqanizm lər kimi kompleks bı'ofiziki və bioloji xüsusiyyətlərə, o cümlədən genetik əlamətlərə malikdir. Virusların nəslə verilən xassələri, onların genetik əlamətləri, genetik əlamətlərin isə irsi'olaraq nəslə verilməsi genotip adlanır. Başqa sözlə, genotip hər bir virusa məxsus olan bütün genetik məlumatların, yaxud əlamətlərin məcmusundan ibarətdir. Genetik əlamətlərin özünü mövcud xarici mühit şəraitində büruzə verməsi isə
adlanır. Lakin bəzi hallarda viruslarda xarici mühit şəraitindən asılı olaraq bütün genetik əlamətlər özünü büruzə verə bilmir. Genetik əlamətlər dəyişildikdən sonra fenotip nəslə verilir, Virusların ayn-ayn ştammlan müxtəlif genetik əlamətlərinə görə bir-birindən fərqlənir. Əgər virus bir virionun reproduksiyasından almarsa onda onların genetik əlamətləri eyni olur.
Klon (müxtəlif üsullarla passaj edildikdə ondan yaranan virionlar) genetik əlamətlərinə görə dəyişilir. Bu dəyişikliklər isə nəslə verilir. Klonun mövcud əlamətlərini möhkəmlətməklə virusun ştam- mım əldə etmək olur. Virus ştammınm bir cinsli olmasını təmin etmək üçün onu
liofil qurutma və
passaj etməklə saxlamaq lazımdır. Virusların genetik əlamətləri şərti olaraq
bölünür. Q rup və növ əlamətlərinə nuklein turşusunun tipi (DNT, yaxud RNT), virusun ölçüsü və morfologiyası, kapsidlərin tipi, kapsormerlərin m iqdan, antigenin fərdiliyi, efirə və natrium dezoksixolata davamlılığı, neyraminida- za fermentinin olması, hemaqqlyutinasiya törətmək qabiliyyəti, müəyyən növ heyvanlar üçün patogen olması, toyuq embrionunu yoluxdurması və müvafiq hüceyrə kulturasında sitopatogen təsir göstərməsi və s. aiddir. Virus ları bir-birindən təfriq etmək üçün onun növ daxili əlamətlərindən, məsələn, müəyyən növ həssas heyvanlar üçün patogen olmasından istifadə edirlər. Patogenlik virusun infeksion proses törətmək üçün potensial qabiliyyəti olub, bir ştammı başqa ştammdan fərqləndirən əlamətlərdən hesab olunur. Lakin eyni növ virusun ayrı-ayrı ştammlarmın patogenlik dərəcəsi müxtəlif olur. Virusun
heyvanın növündən və virusun orqanizmə daxil olma yolundan asılıdır. Virulentlik virusun poligen əlaməti olub, onun patogenlik dərəcəsini ifadə etməklə bir sıra genetik əlamətlərin nəslə verilməsini icra edir. Lakin eyni növ virusun ayn-ayn ştam mlan üçün patogenliyin dərəcəsi müxtəlif olur. Virusun patogen ştam m lan orqanizmə daxil olduqda
törədir, patogenliyı zəiflədilmiş ştammlar isə virusemiya törətmir və hüceyrə kulturasında zəif sitopatogen təsir göstərir. Virusların genetikasının öyrənilməsində, xüsusilə onlann müxtəlif variantlarının (mutantlar, rekombinatlar) bir-birindən təfriq olunmasında növdaxili və ştam m əlamətlərinin mühüm əhəmiyyəti vardır. Virusların genetik əlamətlərini müəyyən etmək üçün onlann hüceyrə
kulturasmda törətdikləri ləkələrin morfologiyası da (ölçüsü, forması və s.) nəzərə alınır. Bu əlamətdən poliomielit, dabaq, çiçək, qızılca, Nyukasl xəstəliyi və herpes viruslarının təfriqində daha çox istifadə edilir. Virusların mövcud genetik əlamətlərindən biri də onlann müəyyən temperaturda reproduksiya olunması, interferon yaratması və ya onun təsirinə həssaslığıdır. Virusların müəyyən tem peraturda reproduksiyası rct yaxud ts əlamət adlanmaqla bir neçə üsulla müəyyən edilir. Müəyyən edilmişdir ki, virusları müxtəlif temperaturda (37-40°s) yetişdirdikdə ordann infeksion titri müxtəlif olur. Belə ki, poliomielit virusunu yüksək tem peraturda (39-41°C) yetişdirdikdə onlann reproduksiyası azaldığı halda, 37°C-də intensiv yetişir. Həmin xüsusiyyət dabaq, Nyukasl xəstəliyi və qızılca viruslarında da müşahidə edilir. Virusların bu xüsusiyyətlərinin mexanizmi haqqında müxtəlif mülahizələr olmasına baxmayaraq əksər alimlərin fikrincə bu, virus RNT-sinin sintezi üçün lazım olan fermentlərin sintezinin pozulması ilə əla qədardır. Bundan başqa, müəyyən edilmişdir ki, qızılca virusunun avirulent (zəif virulentli) ştammlarma nisbətən virusun virulentli ştam lan daha çox in terferon yaradır və onun təsirinə az həssas olur. Xarici amillərin təsirindən viruslarda törənən və nəslə verilməyən dəyişikliklər fenotipik dəyişiklik adla
nır. Bu zaman virusun genotipi dəyişilmir. Müəyyən edilmişdir ki, reproduk siya zamanı mühitin temperaturu, hüceyrə kulturasmm tipi, mühitə başqa komponentlərin əlavə edilməsi və s. səbəblərdən asılı olaraq viruslar bəzi fe notipik dəyişikliyə uğrayır. Məsələn, dabaq virusunun bəzi variantları qo yun və buzovun böyrəyindən hazırlanmış hüceyrə kulturasmda 40°C-də ço xalmadığı halda, donuz embrionunun böyrəyindən hazırlanmış hüceyrə kulturasmda həmin temperaturda yaxşı yetişir. D onuzdan alınmış dabaq virusunun S tipi donuz böyrəyindən hazırlanmış hüceyrə kulturasm da böyük ləkələr, qaram al böyrəyindən hazırlanmış hüceyrə kulturasmda isə kiçik ləkələr əmələ gətirir. Onurğalıların viruslarında bəzi genetik əlamətlərin əmələ gəlməsi onların xarici qişasının (kapsidin) quruluşu ilə əlaqədardır. •Həmin əlamətə virusların tem peratura davamlılığı (T-əlamət) aiddir. Beləlik lə, viruslarda genetik əlamətləri öyrənərkən onlara xarici amillərin, ilk növ bədə isə yetişdirildiyi mühitin təsirini nəzərə almaq lazımdır. Virusların genetik əlamətləri latın hərfləri ilə aşağıdakı kimi işarə edilir. tn vitro (hüceyrə kulturasmda yetişdirilərkən) aşkar edilən genetik əlamətlər: 1. Antigen spesifikliyi (Ağ); 2. Hemaqqlyutinasiya fəallığı (G); 3. Eritrositlə münasibəti- sürətlə, Э+ - tədricən, Э -hemadsorbsiya edən variantlar; 4. Termorezistentlik (Tr), yaxud termo həssaslıq (Ts); 5. İngibitorlara münasibəti-həssaslıq (J+), yaxud davamlılıq (J-); 6. Aqar altında hüceyrə kulturasm da əmələ gələn ləkələrin xarakteri: ölçüsü (S)-çox kiçik, kiçik, orta, iri;
7. Quanidin (Gu), sistidin (Cy) və triptofam n (Try) iştirakı ilə reproduksiya, həssaslıq, davamlılıq, asılılıq. İn vivo (canlı orqanizmlərdə) aşkar edilən bəzi genetik əlamətlər: 1. Patogenlik (R); 2. Neyrovirulentlik (N ): meymun (Mon N ), dovşan (RN) və siçan üçün (MN); 3. Virusemiya törətmək qabiliyyəti (Vi); 4. Toyuq embrionu üçün infeksıonluq (JD 50 ) ; 5. Toyuq embrionu üçün patogenlik (Pg), xorioallantois qişasındakı prosesin xarakteri (Pshe); 6. Müxtəlif temperaturda reproduksiya olunma qabiliyyəti (rct,
yaxud ts). Virusların virulentliyi onların tem peratura həssaslığı ilə bilavasitə əlaqədardır. Belə ki, poliomielit virusunun virulentli ştammları - 40-41 °C, avirulent ştammları isə - 23-28°C temperaturda inkişaf edir. D abaq virusunun aşağı tem peraturda passaj edilmiş variantları 20°C-də yaxşı inkişaf etməklə ağ siçanlar üçün zəif virulentli, hind donuzları üçün isə avirulent olur. Bəzi məlumatlara görə virusların virulentliyi onların hüceyrə kulturasmda ləkə törətmələri və orqanizmdə interferon istehsal etmələri ilə əlaqədardır. Məsələn, müəyyən edilmişdir ki, gənə ensefalomieliti virusunun virulentli ştammları interferonun təsirinə az həssasdır. 8.3. Viruslarda dəyişkənlik 8.3.1. Viruslarda mutasiya. Virionlarda təbii və süni yolla əldə edilmiş dəyişiklik irsi olaraq nəslə verilərsə, belə dəyişiklik mutasiya adlanır. Mutasiya-genbrds gedən dəyişikliklərdən ibarət olub əlamət və xassələrin nəslə keçməsi ilə səciyyələnir. N.P.Dubininə görə (1967) mutasiya məfhumu altında ayn-ayrı genlərdə molekulyar dəyişikliklər, 0 cümlədən xromo- somlarm kəmiyyət (miqdar) və keyfiyyət (quruluş) dəyişiklikləri başa düşülür. Ümumiyyətlə, bütün canlılarda gedən dəyişikliklər mutasiya nəticəsində baş verir. İrsi dəyişkənlik (mutasiya) öz mənşəyinə görə
(təbii) və eksperimental (süni), mutasion prosesin istiqamətinə görs-düz va geri qayıdan, onların genomada lokalizasiyasına görə isd-delesiya, inversiya, duplikasiya və
dislokasiya mutasiyalanna bölünür. Mutasiya əsasən virusun nuklein turşusunda azot əsaslarının pozulması nəticəsində baş verir. Azot əsaslarının nuklein turşusunda pozulması,qismən və ya tam ola bilər. Belə dəyişildik zamanı zülal sintezi tam pozulmur, lakin başqa zülal sintez olunur ki, nəticədə də genin funksiyası ya tamamilə dayanır, ya da sintez etdiyi zülal dəyişilmiş olur. Düz mutasiya zamanı əlamətlərin dəyişkənliyi virusun yabanı (vəhşi) tipindən m utanta uyğun istiqamət alır. Geri qayıdan mutasiya zamanı isə əksinə dəyişkənlik m utantdan ilk virusa istiqamət almaqla geri qayıdır. Beləliklə, eyni bir kulturada həm düz, həm də geri qayıdan mutasiya mövcud olur. Mutasiyam bərpa etmək üçün genin 260 müəyyən sahəsində dəyişkənliyə uğramış informasiyanı düzəltmək lazımdır. Spontan (təbii) mutasiya virusun inkişafı və çoxalması dövründə təbii şəraitdə öz-özünə baş verərək, təsadüfi xarakter daşımaqla xarici və daxili amillərin təsirindən asılıdır. Bu mutasiya yalnız virus populyasiyasmm inkişafı prosesində formalaşmaqla onun baş verməsi virus ştammının xassəsindən, hüceyrə kulturasmm tipindən, mutasiya prosesinin istiqamə tindən və onun xarakterindən asılıdır. Viruslarda mutasiyamn baş vermə tezliyi orta hesabla 10-3-dən 10MO-8-ə qədər dəyişir. Spontan mutasiya dəyişiklikləri nuklein turşusunun tərkibində olan əsasın dəyişilməsilə əlaqədardır. Belə ki, mutasiya amilinin təsirindən virusun nuklein turşu sunda yerləşən azot əsaslarının ardıcıllığı və birləşməsi pozulur. Bu isə öz növbəsində genin müəyyən nöqtələrində pozğunluğa səbəb olur və mutasiya doğurur.
virus populyasiyasına müxtəlif xarici (mutagen) amillərin təsirindən əmələ gəlir. Mutagen amillərə mütxəlif kimyəvi birləşmələr, radiasiyalar, temperatur və başqa fiziki amillər aiddir. Kimyəvi mutagenez bitki virusları və bakteriofaqlar üzərində daha ətraflı öyrənilmişdir. Bu sahədə mühüm tədqiqatlar aparan E. Friz (1964) müəyyən etmişdir ki, kimyəvi amillərin viruslara mutagen təsirindən nuklein turşusunda yerləşən azot əsası birləşmələrinin yerinin dəyişilməsi və s. nəticəsində virusun nuklein turşusunun informasiya xassəsi dəyişir. O, kimyəvi mutagen birləşmələri iki qrupa bölməyi təklif etmişdir: 1.
Bura purin və pirimidin əsaslan və normal nuklein turşusunun sintezini zəiflədən birləşmələr (proflavin, azaserin, kofein, 5-bromurasil, 2- aminosurin və s.) aiddir. 2.
Bu cür mutagenez zamanı kimyəvi maddənin təsiri bir qədər sonra olur. Bu qrupa azot turşusu, hidroksilamin, alkil birləşmələri və s. aiddir. Müəyyən edilmişdir ki, purin və pirimidin əsaslan hüceyrədə artan • zaman nuklein turşusuna təsir göstərərək, amin turşularının ardıcıllığını pozur. Belə ki, 5-bromurasillə virusa təsir etdikdə timinin (T) yeri dəyişilir və adenin-timinlə (A-T), quanin isə-sitozinlə (Q-S) əvəz olunur. D ovşanlann çiçək və gənə ensefaliti virusunu 5-bromurasil əlavə edilmiş mühitdə yetişdirməklə də m utant ştammlar əldə edilmişdir. Poliomielit virusunun patogen ştammım 5-bromurasillə birlikdə ağ siçanlardan passaj etdikdə, o, öz patogenliyini tamamilə itirir. Alkil birləşmələri (iprit və onun törəmələri, etilenimin, metilmetansulfat, etiletansulfonat, dietil və dimetil sulfatlar, alkilsulfanatlar, N-nitrozoalkiluretanlar, formaldehid və s.) nuklein turşusu molekulundan hər hansı bir əsası ayırmaqla onun genetik informasiya xassəsini pozur və nəticədə m utantın əmələ gəlməsinə səbəb olur. Bu cür mutantlar bitkilərin, heyvanların viruslarına və faqlara (T-2, T-4) alkil birləşmələri ilə təsir etməklə alınmışdır. Atların qərb ensefalomieliti virusuna hüceyrədaxili inkişaf (reproduksiya) dövründə formaldehidlə təsir etməklə bunlarda siçanlar üçün qeyri-patogen olan m utantlar alınmışdır. Poliomielit, eləcə də, dovşanlann və itlərin çiçək viruslarına hüceyrədən xaricdə
formaldehidlə təsir etdikdə mutant almaq mümkün olmadığı halda, həmin virusların RNT-nə huceyrədaxili reproduksiya zamanı qeyd edilən maddə ilə təsir etməklə m utantlar əldə etmək mümkün olmuşdur. Oksidləşdiricilər (HNO 2 ) nuklein turşusunun amin qrupu birləşməsinə təsir göstərərək amin əsasmı oksid əsasına (adenini hipoksantinə, quanini ksantinə, sitozini isə - urasilə) çevirməklə onlann birləşmə ardıcıllığım po zur. Beləliklə, azot turşusu nukleotidlərə spesifik təsir göstərərək onlann amin qrupunu dəyişdirir. Azot turşusu tütünün mozaika xəstəliyi virusuna və faqlara da mutagen təsir göstərir. O nun təsirindən alman qrip, poliomielit, dabaq, Nyukasl, atların şərq ensefalomieliti viruslarının m utant- lan tem peratura həssas olmaqla 40° C-də inkişaf etmir. Aminhidroksil də viruslara mutagen təsir göstərir. Müəyyən edilmişdir ki, aminhidroksillə Nyukasl xəstəliyi virusuna xörək duzunun qatılığı çox olan mühitdə təsir etdikdə hüceyrələrdə spesifik ləkələr törənir. Virusa və ya onun nuklein turşusuna kimyəvi mutagenlərlə təsir edən zaman m utantın alınmasında mühitin hidrogen ionlarının qatdığının (pH) böyük rolu vardır. Belə ki, tütünün mozaika xəstəliyi virusunun RNT-nə aminhidroksillə pH-6,1 olan mühitdə təsir etdikdə m utantlar almdığı halda, p H - 9,1 olan mühitdə virus ancaq inaktivləşir və m utant alınmır. Nyukasl xəstəliyinin virusuna pH-6,0 olan mühitdə aminhidroksillə təsir etdikdə pH-7,5 olan mühitə nisbətən 2,5 dəfə çox m utant almır. Lakin yüksək qələviliyə malik olan mühitdə (pH-9,0) isə m utant ya nadir hallarda yaranır, ya da heç yaranmır. Göründüyü kimi mühitin pH-m aşağı enməsi virusun mutantlarınm tez və çox əmələ gəlməsinə və yüksək olması isə əksinə təsir göstərir. Bu hal mühitin pH-dan asılı olaraq ayrı-ayrı amin turşularının reaksiyaya girməsi və onlann ardıcıllığının bu və ya digər dərəcədə pozulması ilə izah edilir. Akridin boya- lan da (proflavin və s.) viruslara mutagen təsir göstərir. Bu boyaların tə sirindən nuklein turşusunda yerləşən əsaslardan biri ya yox olur, ya da artır. Nəticədə D N T molekulunun sintezində əsaslardan bir neçəsi ya çatışmır, ya da artıq qalır ki, bu da nuklein turşusunun normal funksiyasının pozulmasına səbəb olur. Poliomielit virusunu akridin boyaları (proflavin) əlavə edilmiş hüceyrə kulturasmda yetişdirdikdə morfoloji cəhətcə fərqlənən xarakterik ləkələr əmələ gətirən m utantlar alınır. Bəzi virusları, xüsusilə, gə nə ensefaliti virusunu, akridin boyaları olan hüceyrə kulturasmda yetişdir dikdə ağ siçanlar üçün vinılentliyi zəifləmiş m utantlar alınır. Müxtəlif şüalanmalar, o cümlədən ionlaşdıncı və ultrabənövşəyi şüalar da viruslara fəal mutagen və öldürücü təsir göstərən, güclü bioloji fəallığa malik olan fiziki amillər hesab olunur. Radiasion genetikanın (şüalanmanın mutagen təsirinin) əsasım 1925-ci ildə Q. A. Nadson və Q. S. Filippov qoymuşlar. O nlann bu kəşfindən sonra müxtəlif şüalanmaların, eləcə də rentgen və ultrabənövşəyi şüaların müxtəlif mikroorqanizmlərə, faqlara, bitki və heyvan viruslarına təsiri ətraflı öyrənilmişdir. Müəyyən edilmişdir ki, poliomielit, quşların taun, atlann qərb ensefalomieliti viruslannı hüceyrə kulturasmda yetişdirilərkən onlara ultrabənövşəyi şüalarla təsir etdikdə törətdikləri ləkələrə görə ilkin ştammlardan fərqlənən m utantlar alınır. Belə
Download 4.83 Mb. Do'stlaringiz bilan baham: |
ma'muriyatiga murojaat qiling