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- G. Nickenig 1 · F.W. Mohr 2 · M. Kelm 3 · K.-H. Kuck 4
- · J. Brachmann 8 · R. Lange 9 · H. Reichenspurner 10
- Konsensus der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung – und der Deutschen Gesellschaft
- Ätiologie und Pathophysiologie
- 76 | Der Kardiologe 2 · 2013 Konsensuspapiere
- Tab. 1
- /Typ IIIb c Nicht- ischämisch
- 78 | Der Kardiologe 2 · 2013 Konsensuspapiere
- Zusammenfassung · Abstract
- G. Nickenig · F.W. Mohr · M. Kelm · K.-H. Kuck · P. Boekstegers · J. Hausleiter · W. Schillinger · J. Brachmann · R. Lange · H. Reichenspurner
- Consensus of the German Cardiac Society and the German Society for Thoracic and Cardiovascular Surgery on treatment of mitral valve insufficiency
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Dieses Konsensuspapier wurde in den Zeit- schriften Der Kardiologe und Zeitschrift für Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie zeitgleich publiziert. Kardiologe 2013 · 7:76–90 DOI 10.1007/s12181-013-0488-1 Online publiziert: 15. März 2013 © Deutsche Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung e.V. Published by Springer-Verlag Berlin Heidelberg - all rights reserved 2013
1 Medizinische Klinik und Poliklinik II, Universitätsklinikum Bonn, Bonn 2 Klinik für Herzchirurgie, Herzzentrum der Universität Leipzig, Leipzig 3 Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie, Universitätsklinikum Düsseldorf, Düsseldorf 4 II. Medizinische Abteilung, Fachabteilung Kardiologie, Asklepios Klinik St. Georg, Hanseatisches Herzzentrum Hamburg, Hamburg 5 Herzzentrum Siegburg, Klinik für Kardiologie, Angiologie, Helios Klinikum Siegburg GmbH, Siegburg 6 Medizinische Klinik und Poliklinik I, Klinikum der Ludwig-Maximilians-Universität München, Campus Großhadern, München 7 Herzzentrum, Abteilung Kardiologie und Pneumologie, Universitätsklinikum Göttingen, Göttingen 8 II. Medizinische Klinik - Kardiologie, Angiologie, Pneumologie, Klinikum Coburg, Coburg 9 Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie, Deutsches Herzzentrum München, München 10 Klinik und Poliklinik für Herz- und Gefäßchirurgie, Universitäres Herzzentrum Hamburg GmbH, Hamburg Konsensus der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung – und der Deutschen Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie zur Behandlung der Mitralklappeninsuffizienz Die Behandlung der Mitralklappenin- suffizienz umfasst konservative und operative Maßnahmen sowie in zu- nehmendem Ausmaß auch kathe- terinterventionelle Prozeduren. Die Vielzahl und Komplexität der Thera- piemöglichkeiten der Mitralklappen- insuffizienz fordern eine enge inter- disziplinäre Abstimmung, damit der Patient einer bestmöglichen Thera- pie zugeführt werden kann. Das vor- gelegte Konsensuspapier der deut- schen Fachgesellschaften der Deut- schen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung – und der Deutschen Gesellschaft für Tho- rax- Herz- und Gefäßchirurgie soll einen Überblick über die gegenwär- tigen Standards zur Behandlung von Patienten mit chronischer Mitralklap- peninsuffizienz geben. Epidemiologie Die Mitralklappeninsuffizienz ist nach der Aortenklappenstenose der zweihäu- figste Herzklappenfehler in Europa [1]. Die Prävalenz ist altersabhängig, und auf- grund der demographischen Entwicklung in unserer Gesellschaft ist von einer zu- nehmenden Häufigkeit der Mitralklap- peninsuffizienz auszugehen. Derzeit lei- den in Deutschland ca. 800.000 bis 1 Mio. Menschen an einer therapierelevanten Mitralklappeninsuffizienz. Die Prävalenz dieser Klappenerkrankung wird in der Gesamtbevölkerung auf 1–2% geschätzt und steigt altersabhängig bis auf >10% bei Menschen über 75 Jahre [2, 3, 4, 5]. Ätiologie und Pathophysiologie Die Klassifizierung der Mitralklappenin- suffizienz kann unter verschiedenen As- pekten erfolgen und orientiert sich zum einen an den Ursachen (z. B. ischämisch oder nichtischämisch), an den Mecha- nismen und dem zeitlichen Verlauf. Man unterscheidet die akute von der chroni- schen Mitralklappeninsuffizienz. Die sel- ten auftretende akute Mitralklappeninsuf- fizienz entsteht meist durch rasch pro- grediente destruierende Prozesse wie im Rahmen einer bakteriellen Endokardi- tis, einer akuten Myokardischämie oder eines akuten Thoraxtraumas mit Beteili- gung der Klappensegel, oder des Klappen- halteapparats (Sehnenfäden oder Papillar- muskeln [6, 7, 8, 9, 10]). Ziel dieses Konsensuspapiers ist eine kritische Wertung und Beurteilung aktu- 76 | Der Kardiologe 2 · 2013 Konsensuspapiere eller diagnostischer und therapeutischer Strategien für die Behandlung der häufi- ger auftretenden chronischen Mitralklap- peninsuffizienz. Die chronische Mitralklappeninsuffi- zienz wird grob in eine primäre und eine sekundäre Form unterteilt. Der primären Mitralklappeninsuffizienz liegen Erkran- kungen der Mitralklappe und des Mitral- klappenhalteapparats zugrunde. Die Ein- teilung kann entlang der Carpentier-Klas- sifizierung erfolgen ( .
). Die sekundäre oder funktionelle Mitral- klappeninsuffizienz entsteht durch Verän- derungen der Geometrie des Mitralklap- penapparats in Folge pathologischer Um- bauprozesse des linken Ventrikels im Rah- men z. B. einer ischämischen oder dilata- tiven Kardiomyopathie, einer Myokardi- tis oder einer lokal begrenzten, ischämi- schen linksventrikulären Dysfunktion. Hierdurch kommt es sekundär zu einer Maladaptation der Klappensegel, wobei die einzelnen Bestandteile des Mitralklap- penapparats – im Gegensatz zur primären Mitralklappeninsuffizienz – nicht a prio- ri pathologisch verändert sind. Die unter- schiedlichen Pathomechanismen einer se- kundären Mitralklappeninsuffizienz, wel- che zu einer restriktiven Bewegung der Herzklappensegel führen und somit zu Störungen der Klappenschlussfähigkeit, veranschaulicht schematisch .
. Im Verlauf der Erkrankung kann es auch bei einer sekundären Mitralklappeninsuf- fizienz zu Veränderungen z. B. am Klap- penring kommen [6, 7, 8, 9, 10, 11]. Hier- bei können die funktionellen Einheiten des Mitralklappenapparats (Klappenring, Sehnenfäden/Papillarmuskeln und linker Ventrikel) in unterschiedlichem Ausmaß betroffen sein ( .
). Für die weite- re Therapieplanung sind darüber hinaus Informationen zur Zugkraft der Chor- dae („tethering“), zur Höhe der zeltarti- gen Aufspannung der Klappensegel („ten- ting“) etc. erforderlich. Die 2 wichtigsten Pathomechanismen der sekundären Mit- ralklappeninsuffizienz sind [6, 7, 8, 9, 10, 12]:
F die Dilatation des Klappenrings und des Halteapparats, wodurch die Segel auseinander gezogen werden und F die Einschränkung der Beweglichkeit der Klappensegel durch einen starken Zug auf die Sehnenfäden und Papil- larmuskeln. Das über die undichte Mitralklappe zu- rückfließende Regurgitationsvolumen steht für die systemische Herzleistung nicht zur Verfügung, sodass die gesam- te Herzleistung kompensatorisch gestei- gert werden muss [13]. Das Ausmaß des Regurgitationsvolumens ist insbesonde- re bei der sekundären Mitralklappenin- suffizienz dynamischen Prozessen unter- worfen. Erhöhte Vor- oder Nachlast, die progressive Verschlechterung der links- ventrikulären Pumpfunktion oder wei- tere Veränderungen an der Klappe selbst sind wichtige Mechanismen. Bei ca. 30% der Patienten mit primärer Mitralklap- peninsuffizienz und bei fast allen Patien- ten mit sekundärer Mitralklappeninsuffi- zienz kommt es unter körperlicher Belas- tung zu einer weiteren Verschlechterung der hämodynamischen Situation mit Zu- nahme der Mitralklappeninsuffizienz und Verminderung der Auswurfleistung (oder inadäquatem Anstieg). Wesentliche zu- grunde liegende Mechanismen sind bei der funktionellen Mitralklappeninsuffi- zienz die Verschlechterung der LV-Funk- tion bzw. eine LV-Dilatation und dadurch ein verstärktes „tenting“ der Mitralklap- pensegel, die Anulusdilatation und Vor- und Nachlastveränderungen. Bei der pri- mären Mitralklappeninsuffizienz stehen hier am ehesten Anulusdilatation und LV-Verkleinerung im Vordergrund [14, 15, 16, 17]. Schließlich führt die mitralklappenin- suffizienzbedingte Volumenüberlastung zur Dilatation des linken Vorhofs und auch des linken Ventrikels. Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu einem chroni- schen Anstieg der Drücke im linken Vor- hof, in der Enddiastole im linken Ventri- kel und schließlich auch zu einer pulmo- nalen Hypertonie ( .
; [13]):
F Mitralklappenanulus (1.): Infolge der Gefügedilatation des linken Ventri- kels kommt es zu einer Abflachung und Dilatation des im Normalzustand sattelförmigen Mitralklappenanu- lus (grau hinterlegt) mit konsekutiver Aufweitung der Mitralklappenbasis, „die Segel weichen auseinander“. F
Klappenhalteapparat (2.): Bedingt durch eine regionale (Ischämie, schwarzes Areal) oder globale Dila- tation des linken Ventrikels kommt es zu einem starken ggf. asymmet-
Ursachen und Mechanismen der Mitralinsuffizienz Primär (degenerativ bzw. organisch) Sekundär (funktionell) Typ I a Typ II b Typ IIIa c Typ I a /Typ IIIb c Nicht- ischämisch Degenerativ Degenerativ („flail leaflet“) Rheumatisch (chronisch) Kardiomyopathie Endokarditis (Perforation) Endokarditis (rupturierte Chordae) Iatrogen (Bestrahlung, Medikamente) Myokarditis Kongenital (z. B. „cleft“) Traumatisch (rupturierte Chordae, Papillarmuskel) Inflammatorisch (Lupus, eosinophile Endokarditis, Endomyokardfibrose) Andere Ursachen der linksventrikulären Dysfunktion
Rheumatisch (akut)
Rupturierter Papillarmuskel
Funktionelle Ischämie a Normale Segelbewegung, b exzessive Segelbewegung, c restriktive Segelbewegung, IIIa in der Diastole und Systole, IIIb in der Systole. Tab. 2 Prognostische Faktoren bei Mitralklappeninsuffizienz Alter
Komorbiditäten Klinische Symptomatik Bereits durchgeführte Behandlung Schweregrad der Mitralklappeninsuffizienz Linksventrikuläre Pumpfunktion und Dia- meter
Linksatriale Größe >40–50 mm Pulmonale Hypertonie Vorhofflimmern Neurohumorale Aktivierung (z. B. BNP) Erniedrigte Sauerstoffaufnahme unter Belas- tung (<18,5 ml/kg/min) BNP „brain natriuretic peptides“.
rischen Zug der Sehnefäden (gestri- chelte Pfeile) und Papillarmuskeln auf die Mitralklappensegel („tethering“), hierdurch wird die Motilität der Segel eingeschränkt und ein vollständiger Klappenschluss verhindert. F Linker Ventrikel (3.): Eine asynchro- ne Ventrikelkontraktion verstärkt zu- sätzlich die pathologischen Abläufe des (prä-)systolischen Mitralklappen- schlusses. Prognose Die Prognose der Patienten mit Mitral- klappeninsuffizienz ist abhängig von der Tatsache, ob eine primäre oder sekundäre Mitralklappeninsuffizienz besteht und ist auch davon abhängig, ob bereits eine ope- rative oder interventionelle oder medika- mentöse Therapie erfolgt ist. Die meisten Daten stammen von Beobachtungsstu- dien an sehr unterschiedlichen Patienten- kollektiven. Die Faktoren, die für die Pro- gnose der Patienten mit Mitralklappen- insuffizienz ausschlaggebend sind, sum- miert
. Tab. 2 . Die Interpretation der vorliegenden, sehr heterogenen Daten wird noch da- durch erschwert, dass nur wenige Patien- ten mit höhergradiger Mitralklappenin- suffizienz ohne operative Therapie über mehrere Jahre beobachtet werden konn- ten. Bei Patienten mit hochgradiger Mi- tralklappeninsuffizienz muss von einer kardialen Ereignisrate (Tod kardialer Ursache, Herzinsuffizienz, Vorhofflim- mern) von ca. 10% pro Jahr ausgegangen werden. Die Mortalitätsraten in den vor- liegenden Studien, die zumeist bei primä- rer hochgradiger und symptomatischer Mitralklappeninsuffizienz durchgeführt wurden, werden mit 1–9%/Jahr angege- ben. Weitere Studien zeigen, dass Patien- ten mit moderater Mitralklappeninsuffi- zienz eine jährliche Sterberate von 3% auf- weisen, Patienten mit hochgradiger Mit- ralklappeninsuffizienz eine von 6%. Auch Patienten ohne wesentliche klinische Symptome aber hochgradiger Mitralklap- peninsuffizienz zeigen erhöhte Komplika- tionsraten (z. B. 0,8% plötzlicher Herztod pro Jahr vs. 0,4% in der Normalbevölke- rung). Wie in .
hinterlegt, ist die Prognose des Patienten von zahlreichen weiteren Faktoren abhängig. So ist der Verlauf bei Patienten mit hochgradiger Mitralklappeninsuffizienz aber noch nor- maler linksventrikulärer Funktion und Größe und ohne wesentliche Symptome wesentlich gutartiger als bei einem Patien- ten mit zusätzlich eingeschränkter links- ventrikulärer Pumpfunktion und ausge- prägter klinischer Beschwerdesymptoma- tik. Diesem Umstand tragen auch die ak- tuellen Therapieempfehlungen (s. unten) Rechnung [13, 18, 19, 20, 21]. Zusammen- fassend kann man sagen, dass eine asym- ptomatische Mitralklappeninsuffizienz ohne weitere strukturelle kardiale Verän- derungen oder Risikofaktoren ( .
) eine gute Prognose hat. Kommen Symp- tome, strukturelle Veränderungen (z. B. LV-Dilatation) und andere Risikofakto- ren (z. B. pulmonale Hypertonie) hinzu, verschlechtert sich die Prognose bis hin zu Sterberaten von 10%/Jahr.
Kardiologe 2013 · 7:76–90 DOI 10.1007/s12181-013-0488-1 © Deutsche Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung e.V. Published by Springer-Verlag Berlin Heidelberg - all rights reserved 2013 G. Nickenig · F.W. Mohr · M. Kelm · K.-H. Kuck · P. Boekstegers · J. Hausleiter · W. Schillinger · J. Brachmann · R. Lange · H. Reichenspurner Konsensus der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung – und der Deutschen Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie zur Behandlung der Mitralklappeninsuffizienz Zusammenfassung Die Mitralklappeninsuffizienz gehört zu den häufigsten Herzklappenfehlern in den west- lichen Industrienationen. Die primäre Mitral- klappeninsuffizienz ist bedingt durch Verän- derungen an Herzklappe oder Klappenhal- teapparat selbst, während die sekundäre Mi- tralklappeninsuffizienz sich in der Folge von pathologischen Veränderungen im Bereich des linken Ventrikels entwickelt. Die diagnos- tische Aufarbeitung erfordert zahlreiche kar- diologische Untersuchungsmethoden, im Zentrum steht die Echokardiographie mit Er- fassung semiquantitativer und quantitativer Parameter. Die Therapie der Mitralklappenin- suffizienz sollte interdisziplinär zwischen Kol- legen der Kardiologie und Herzchirurgie ent- schieden werden. Neben der konservativen Therapie und der Herzinsuffizienzbehand- lung stehen operative und interventionel- le Methoden zur Behandlung der Mitralklap- peninsuffizienz zur Verfügung. Die Therapie- entscheidung wird beeinflusst durch die Art des Mitralklappenfehlers wie auch durch be- gleitende Komorbiditäten.
Mitralklappeninsuffizienz · Mitralklappenrekonstruktion · Mitraclipverfahren · Herzinsuffizienz · Herzteam
Mitral valve regurgitation is one of the most important and frequent valve diseases in the western hemisphere. Primary mitral valve re- gurgitation is due to pathological alterations of the valve structure itself, whereas second- ary mitral valve regurgitation is due to pa- thology of the left ventricle which ultimate- ly leads to deterioration of mitral valve func- tioning and mitral regurgitation. The diag- nostic pathway requires various cardiovascu- lar examinations. Central diagnostic tool re- sembles echocardiography which provides besides visual impressions semi quantitative and quantitative parameters. Treatment op- tions in patients with mitral valve regurgita- tion are based on interdisciplinary discussion between cardiologists and heart surgeons in the heart team. Besides the conserva- tive treatment including medical and device heart failure therapy, surgical and interven- tional procedures are to be discussed in order to reduce mitral valve regurgitation. The de- cision making is greatly influenced by the na- ture of mitral valve regurgitation and by the concomitant comorbidities. Keywords Mitral valve regurgitation · Mitral valve reconstruction · Mitral clip procedure · Heart failure · Heart team 79 Der Kardiologe 2 · 2013 | Diagnostik Zur Diagnosestellung und Schweregrad- einteilung der Mitralklappeninsuffizienz sind verschiedene diagnostische Schritte notwendig ( .
). Die Basisdiagnostik der Mitralklap- peninsuffizienz beinhaltet die Erfassung der klinischen Symptomatik, welche durch Herzinsuffizienzsymptome wie Belas- tungsdyspnoe, Abgeschlagenheit, Öde- me, Schwindel etc. gekennzeichnet sein kann. In der klinischen Untersuchung stehen die Auskultation des Herzens mit charakteristischen Herzgeräuschen und Herztönen sowie die Erfassung der Fol- gen der Herzinsuffizienz (Pleuraerguss, Lungenstauung, Ödeme etc.) im Vorder- grund [13]. Das EKG liefert Informationen zum Herzrhythmus (Vorhofflimmern?) und zur Reizleitung (Schenkelblock?) oder bzgl. einer begleitenden Ischämie. Wenn sich aus diesen Untersuchungs- ergebnissen der Verdacht auf eine Mit- ralklappeninsuffizienz ergibt, besteht die Indikation zur transthorakalen und ggf. transösophagealen Echokardiographie. Dieses sind die zentralen diagnostischen Maßnahmen, um die Ursachen der Mi- tralklappeninsuffizienz (primär, sekun- där) und die zugrunde liegenden Mecha- nismen (Kalzifizierungen, degenerative Veränderungen im Bereich der Klappen- segel, der Sehnenfäden oder der Papillar- muskeln etc.) zu identifizieren. Die Echo- kardiographie liefert wichtige Daten zum Ausmaß der Mitralklappenregurgitation. Linksventrikuläre Funktion und Diame- ter sind weitere wichtige Informationen im Rahmen einer Echokardiographie. Schließlich ist die Beurteilung des rech- ten Ventrikels bedeutsam, um die Folgen der Mitralklappeninsuffizienz abzuschät- zen. Die pulmonale Hypertonie kann über die Erfassung der Flussprofile über der Trikuspidalklappe quantifiziert wer- den. Die Mitralklappeninsuffizienz wird in 3 Schweregrade auf dem Boden der echokardiographischen Untersuchungen eingeteilt. Hierfür ist nicht ein einzelner Parameter, sondern die Synopse aus ver- schiedenen Parametern dringend erfor- derlich ( .
; [4, 8, 9, 13, 20, 22, 23]). Die transösophageale Echokardiogra- phie (TEE) mit dreidimensionaler Dar- stellung ist eine wertvolle Ergänzung der Diagnostik, um die operative oder inter- ventionelle Therapieplanung zu optimie- ren [24, 25]. Die Herzkatheteruntersuchung dient der Messung der pulmonalen Hypertonie und des pulmonalen Gefäßwiderstands, der Mitralklappeninsuffizienz und der linksventrikulären Pumpfunktion und ist insbesondere bei Patienten >45 Jahre not- wendig, um das Vorliegen einer begleiten- den koronaren Herzerkrankung zu evalu- ieren [5]. Fakultativ können Computertomogra- phie und Magnetresonanztomographie im Einzelfall zusätzliche Informationen er- bringen, diese Untersuchungen sind in aller Regel jedoch für die Diagnosestel- lung und Therapieplanung der Mitral- klappeninsuffizienz nicht unbedingt not- wendig [26]. Anamnese Klinische Untersuchung Verdachtsdiagnose MI EKG
TEE 3-D-TEE
Herzkatheter Labordiagnostik Belastungsuntersuchung Therapiebedürftige MI Therapiebedürftige MI Verdacht auf therapiebedürftige MI Ruheuntersuchung nicht eindeutig Verdacht auf therapiebedürftige MI und eingeschränkte Beurteilbarkeit Transthorakale Echokardiographie
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