Ичак шиллиқ қаватининг шикастланиши.
Хавфли ўсмаларда ишлатиладиган, химиотерапияда қўлланиладиган цитостатиклар ичак шиллиқ қаватини шикастлайди, бу эса баъзи ДВларининг сўрилишини секинлаштиради. Масалан, циклофосфамид, винкристин, пропарбазин дигоксиннинг сурилишини пасайтиради ва натижада унинг эффективлиги камаяди.
ДВларининг Р гликопротеин активлигига таъсири.
Гликопротеин Р – бу АТФга боғлиқ оқсил ташувчи бўлиб, у ичак шиллиқ қавати хужайралари (энтероцитлар) мембранасида жойлашаган бўлади,. ва у баъзи ДВларининг хужайрадан ичак бўшлиғига чиқарилишида ўзига хос насос ролини бажаради. Гликопротеин эволюция жараёнида пайдо бўлган адаптацион механизм бўлиб, организмни ксенобиотиклардан химоя қилади. ДВлари орасида гликопротеин Р ингибиторлари (верапамил, хинидин ва б.) бўлиб, унинг активлигини пасайтиради.
МИЙнинг кон билан таъминланиши пасайиши
(масалан, ўткир ва сурункали юрак етишмовчилигида) хам ДВларнинг сурилишини бузади. Шунинг учун гемодинамикани яхшиловчи ДВларини (юрак гликозидлари, диуретиклар) қўллаш бошқа препаратларнинг сўрилишини оширади.
ДВларининг оқсиллар билан боғланиш даражасидаги ўзаро таъсир хусусиятлари. ДВларининг оқсиллар билан боғланиш даражасидаги ўзаро таъсир хусусиятлари. ДВларнинг қон плазмасидаги эркин ва боғланган қисми динамик мувозанатда бўлади. Масалан: агар, қон плазмасидаги оқсиллар билан юқори боғланувчи (90% ва ундан кўп) билвосита таъсир қилувчи антикогулянтлар (неодикумарин, фенилин, синкумар ва б.) қабул қилаётган беморга, қон плазмадаги оқсиллар билан юқори боғланувчи (99%) ностероид яллиғланишга карши препаратлар берилса, билвосита антикоагулянтларнинг оқсил билан алоқаси узилади ва қонда уларнинг эркин фракцияси миқдори кескин ошиб кетади, натижада ички қон кетиши хавфи ривожланади. Нафақат ДВларининг ўзи, балки уларнинг метаболитлари ҳам бошқа препаратларнинг оқсил билан боғланишига таъсир қилиши мумкин. Шундай метаболитлардан бири хлоралгидрат алмашинуви хосиласи – уч хлоруксус кислотаси ҳисобланади.
Do'stlaringiz bilan baham: |
