Endokrinologiya

Masala №1

Oilaviy konsultatsiyaga A.ismli 16 yoshli qiz menstruasiyaning yo’qligi va tengdoshlaridan o’sishda orqada qolayotganligi shikoyatlar bilan murojaat qildi.

Anamnezidan:3 homila bo’lib o’z vaqtida sog’lom tug’ilgan.Homiladorlikva tug’ruq normal o’tgan,boshqa bolalar sog’lom.Ularning kuzatishicha qiz bola o’z tengdoshlaridan 14-15 yoshlarida osishdan ortda qolgan,ya’ni sut bezlarining rivojlanmaganligi,qov sohasida xarakterli tuk o’sishi, menstruatsiyaning yo’qligi aniqlangan.

Ob’ektiv ko’ruvda:umumiy holati qoniqarli,tana tuzilishi to’g’ri.Bo’yi 140 sm,vazni 50 kg,qov va qo’ltiq ostida tuklanish siyrak,tuklarning pastki o’sish chegarasinin chuqur joylashishi.Bo’yin qisqa,teri burmasi uchburchak ko’rinishda,boshdan yelka tomon yo’nalgan.Ko’krak qafasi keng,ko’krak bezlari bir-biridan ancah uzoqda joylashgan.Ko’krak bezi sohasidagi terida teri osti yog’ qavati yaxshi rivojlangan.

Yurak auskultatsiyasi:to’sh asosida sistolik shovqin.Jinsiy organlar:katta va kichik jinsiy lablarning oxirigacha rivojlanmaganligi kuzatiladi.

Gaplashganda qiz kam harakat,savollarga bir xil javob beradi,maqollarning manosini tushuntirib bera olmaydi.

1.Dastlabki tashxis

2.Tekshirish.

Masala № 2

Bola 17 yosh,jinsiy rivojlanishda ortda qolishi,sut bezlarining kattalashuviga va semirishga shikoyat qiladi.

Anamnezidan:Bolalik davrida o’sish va rivojlanishda o’ziga hosliklar bo’lmagan.14 yoshdan boshlab sut bezining kattalashuvi,tana vazning ortishi kuatilgan.

Ko’ruvda:bo’yi 185 sm,vazni 75 kg.Sut bezlarining noproporsional kattalashuvi,ayollarga hos tuk o’sishi,moyakning kattalashuvi.Sut bezlarini paypaslab ko’rilganda bezsim hosila aniqlandi,moyaklar palpasiya qilinganda kattalashganligi va qattiqlashganligi aniqlandi.Gaplashganda yuqori tembrli ovoz eshitiladi.

1.Dastlabki tashxis

2.Tekshirish.

Masala №3

16 yoshli bemor o’sishdan rtda qolishi va past bo’yga shikoyat qilib keldi.Anamnezida:normal tug’ilgan,tug’ilgandagi vazni 3500 g,bo’yi-50 sm.4.5 yoshigacha yoshga mos holda rivojlangan,shundan keyin esa rivojlanish sekinlashgan.

Ob’ektiv ko’ruvda:tana tuzilishi to’g’ri,proporsional,bo’yi 120 sm,teri rangpar,sariqimtir,quruq.Teri osti yog’ qavati kuchsiz rivojlangan,mushak sistemasi yetarli darajada rivojlanmagan,qov va qo’ltiq osti sohada tuklar kam.

Auskultativ:yurak tonlari aniq,puls 40 ta/min,AQB 90/60 mm.sim.ust Siydik-tanasil sistemasi:Jinsiy olat va testikulalar 7-8 yoshga mos holda rivojlangan.Bola maktabda yaxshi o’qiydi,intellect buzilmagan.

1.Dastlabki tashxis

2.Tekshirish.

6.2.Analitik qism

Baland bo’ylilik va pakanalik bilan bemorlarni muxokama qilish.O’sish buzilishi bilan boradigan kasalliklar tashxisi va qiyosiy tashxisi tushuntirib berish.Vaziyatli masalalarni yechish va tahlil qilish.

Qadamma-qadam o’zlashtirishni talab qiluvchi amaliy ko’nikmalar

-kutiladigan bo’y uzunligini bolalarda aniqlash

1)bolaning onasining bo’yini o’lchash

2)bolaning otasining bo’yini o’lchash

3)Qiz bolalar uchun kutiladigan bo’y uzunligi:onasining bo’yi+(otasining bo’yi-13 sm)/2+10 sm,o’g’il bolalar uchun: otasining bo’yi+(onasining bo’yi-13 sm)/2+10 sm
10.Tekshirish uchun savollar.

1.Gigantizmning oilaviy baland bo’ylilikdan farq qiluvchi belgilari.

2.Qaysi yoshda bo’yning intensiv o’ishi kuzatiladi?

3.Kutiladigan ohirgi bo’y uzunligi qanday hisoblanadi?

4.Gipofizektoiyaga ko’rsatmalar.

5.Akromegaliya gigantism bilan qanday farq qiladi?

6.Gigantizmining konservativ davosi.

7.Nanizm davosi.

8.Akromegaliyani davolash usullari

9.Nanizm diagnostikasi

10.Nanizmni konstutsional past bo’ylilik bilan qiyosiy tashxis o’tkazish.

Mavzu:Endokrinologiyada komatoz xolatlar:Gipoglikemik koma.Giperglikemik koma(ketoatsidotik,giperossmolyar,laktatatsidemik).Tireotoksik va addisonik krizlar.Sabablari.Qiyosiy tashxis,UASh taktikasi.

1. 
   Mashg’ulot o’tkaziladigan joy va uning jixozlanishi.
   

-UASh endokrinologiya bilan tayyorlash kafedrasi

-banerlar,jadvallar,vaziyatli masalalar,tonometr,bemorlar.

-jadvallar,temeatikbemorlar,analiz to’plamlari,turli qiyinchilikdagi vaziyatli masalalar,o’rgatuvchi-kontrol testlar.

2. Mashg’ulotga ajratilgan vaqt

Soat – 6 soat

3. Mashg’ulot maqsadi

-Ong buzilishi bilan kechadigan endokrin kasalliklar bo’yicha bilimlarni egallash va amaliy ko’nikma hosil qilish

Vazifalar

-Endokrin kasalliklarda ong buzilish sabablari,kriz va komalar klinik simptomlarini muxokama qilish,komlar og’irlik darajalarini aniqlash va uni davolash yo’llarini muxokama qilish,komalar klinikasini solishtirish,shoshilinch xolatlar diagnostikasi va yordam berishni bilish.

4. Motivatsiya

Проведение данного занятия дает возможность обучающемуся вовремя и правильно диагностировать и оказать неотложную помощь при заболеваниях, сопровождающихся нарушением сознания

Bu mashg’ulotni o’tkazish talabalarda ong buzilishi bilan boradigan endokrin kasalliklarga o’z vaqtida va to’g’ri tashxis qo’yish va yordam ko’rsatishga imkon beradi.

Talaba bilishi lozim:

-Ong buzilish sabalarini bilish,komalar va krizlar simptomlarini aniqlay bilish,ekspress diagnostikani bilish,laborotor va instrumental tekshiruvlar natijalarini to’g’ri taxlil qila bilishi,kriz va komalarda shoshlininch terapiyani buyura olish

Talaba qila olishi kerak:

1. Gipoglikemik komani tashxisotini.

2. Ketoatsidotik koma tashxisotini.

3. Tiretoksik kriz tashxisotini.

4. Addsion krizi tashxisotini

Talaba bajara olishi lozim:

1. Ekspress usul bilan siydikdagi atsetonni aniqlash

2. Ekspress usul bilan qondagi glyukozani aniqlash.

3. Ong buzilishi bilan kelgan bemorlarga shishilinch yordam ko’rsata bilish.

5. Fanlararo va fanlarorasidagi bog’liqliklar

Bu mavzuni o’rgatish talabalarning 4 kursda endokrinologiya tsiklida olgan bilimlariga va boshqa poliuriya va polidisiya bilan kechuvchi kasalliklarni qiyosiy tashhisini o’tkazishda terapiyadan olgan bilimlariga tayaniladi.Mashg’ulot davomida olingan bilimlar 6 va 7 kurslarda terapiya fanida as qotadi.

6.Mashg’ulot mazmuni

6.1 Nazariy qism.
Qandli diabetdagi koma

Qandli diabet(QD) surunkali kasallik hisoblanadi.Bu kasallikda uchraydigan plazmadagi glyukozaning birdaniga oshib ketishi yoki kamayib ketishi,keton tanachalari yoki sut kislotalarining miqdorining birdaniga kamayib yoki oshib ketishi hayotga havf tug’diradi.Qandli diabetning shunday asoratlari alohida axamiyat berishni talab etadi va shoshilinch to’ri tashxis va yordamsiz letal tugashiga olib keladi.

Gipoglikemik koma

Qandli diabetdagi eng asosiy asoratlari bu gipoglikemiya hisoblanadi.U organizmdagi endogen va ekzogen glyukoza miqdridan ko’p insulin yuborilganda rivojlanadi.Gipoglikemiya qisqa muddat ta’sir etuvchi preparatlarni yuborilganda-3 soatdan keyin,o’rta muddat ta’sir etadigan preparatlarni yuborganda 5-7 soatdan so’ng,uzoq muddat ta’sir etuvchi preparatlarni yuborganda –kechqurun yoki tongga yaqin ro’y beradi.Og’ir uzoq davom etadigan gipoglikemiya maninil,xlorpramid,diabenez kabi preparatlarni qo’llaganda rivojlanishi mumkin.Jismoniy kuchlanish gipoglikemiyaga 1 soat ichida olib kelishi mumkin.

Gipoglikemiya-Simpatik nerv sistemasi aktivatsiyasi va/yoki markaziy nerv sistemasi disfunksiyasi oqibatida vujudga keluvchi,glyukozaning plazmadagi mqdorini kamayishi bilan kuzatiladigan klinik sindrom hisoblanadi.Labarotoriyada kuzatiladigan gipoglikemik fenomen(glyukozaning plazmadagi miqdori 2.2-2.8 mmol/l kam bo’lishi) gipolikemiya tushunchasi bilan to’g’ri kelamdi chunki har doim ham laborotor ko’rsatkichlar va klinik simptomlar to’g’ri kelavermaydi.

Boshqa tomondan qandli diabet bilan kasallangan bemorlarda uzoq yillar davomida giperglikemiya kuzatiladi shuning uchun ularda glyukozaning miqdori 6-8 mmol/l bo’lganda ham gipoglikemiya simptomatikasi rivojlanishi mumkin.

Etiologiyasi. Gipoglikemik holatga quyidagilar sabab bo’lishi mumkin:

Qandli diabetdagi gipoglekimaga olib keluvchi asosiy sabablar

Yetarli ovqatlanmaslik Og’ir jismoniy mexnat Insulin peredozirovkasi yoki TSP Avtonom nevropatiya Insulin rezorbtsiyasining tezlashishi. QMTT(qand miqd. tushiruvchi tabletka) kumulyatsiyasi Alkogol Yondosh endokrinopatiyalarning rivojlanishi

Masalan,insulin yuborishdan oldingi glikemiya miqdorini hisobga olgan holda,XE ning yetarili miqdorda bo’lmasligi Odatdagi insulin miqdori ni yoki QMTT ning dozasini saqlanishi. . Masalan,gibenklamidni tana vaznining tushiganiga qaramasdan odatdagi dozada qabul qilsih Normada to’satdan ro’y beradigan gipoglikemiyaga adaptatsiya me’da osti bezi ning parasimpatik stimulyatsiyasi va simpatik qo’zg’alish oqibatida miya moddasi tomonida adrenalin ishlab chiqarilishi hisobiga bo’ladi.Bundan tashqari nevropatiyada me’da inervatsiyasi buziladi,gastroparez rivojlanib ovqatning turib qolishi kuzatiladi. Masalan,insulinni mushaklar orasiga yuborish. Masalan,progressirlanuvchi buyark yetishmovchiligi Glyukoneogenezning sekinlashishi Gipotireoz,buyrak usti bezi yetishmovchiligi

Klinik kartinasi.Gipoglikemiya klinikasi juda ham variabel hisoblanadi.Og’irligiga ko’ra yengil va og’ir gipoglikemiya farqlanadi.Yengil gipoglikemiyada kasallikning subyektiv belgilarning nechog’lik rivojlanganligi va davomiyligidan qat’i nazar uglevodlar qabul qilgandan keyin glyukozaning qondagi miqdor normallashishi kuzatiladi.Og’ir gipoglikemiya ong buzilishi bilan kechadi va glyukozani vena orqali yuborishni talab qiladi.Klassik 2 guruh simptomlar farqlanadi:adrenergik vegetativ nervning kompensator qo’zg’alishi hisobiga rivojlanadi va neyrogipoglikopenik MNS ning disfunksiyasi hisobiga rivojlanuvchi simptomlar.

Simptomlar:vahima,qo’zg’alish,yurak urib ketishi,terlash,qaltirash,ochlik hisisi,stenokardiya,bosh og’rig’I,tez charchash,diqqatni jamlay olmaslik,hatti-harakatning noadekvatligi,gallyutsinatsiyalar,sudoroga,ong buzilishi,ko’rishning o’tib ketuchi buzlishi.

Agar gipoglikemiya uyqu paytida rivojlansa,bunda dahshatli tushlar,terlash va uyg’onganda bosh og’rig’I kabi belgilar bilan kuzatilsihi mumkin.Tekshirishlar shuni ko’rsatdiki,insulin qabul qiluvchi 30-40 % bemorlarda qondagi glyukoza miqdori 3.5 mmol/l dan kamayganda simptomsiz tungi gipoglikemiya kuzatiladi.Sudorogalar mahalliy yoki generalizatsiyalashgan bo;ishi,qariyalarda gemiplegiya va afaziya bilan kechishi mumkin.Uzoq takrorlanuvchi gipoglikemiyalar intelektning pasayishiga olib keladi.Gipoglikemiay uchun uning epizodikligi va bir necha daqiqa yoki soat davom etishi xarakterlidir.Qisqa muddatlilik glyukozaning miqdorini normaga qaytaruvchi kontrregulyator mexanizmlar bilan bog’liqdir

Agar gipoglikemiyaga hos simptomlar bir necha kun,hafta yoki oylar davom etsa –bu gipoglikemiya emas.
Davolash.Yengil kechuvchi gipoglikemiyani bemorning o’zi ham,tarkibida 1-2 XE 910-20 g)uglevod tutuvchi ovqat istemol qilsih orqali ham tuzatishi mumkin.

Agar uglevodlar qabul qilishiga qaramay simptomatika kuchayib borsa,tezda vena orqali glyukoza yoki mushak ichiga glyukagon yuboriladi.Shu uul bilan ong buzlsihi bilan kechuvchi gipoglikemik koma ham davolanadi.

Og’ir gipoglikemiyani davolash

40% glyukoza eitmasi глюкагон

50 ml 40% eritma v/I yuboriladi.Glyukozani yuborish to kasallik huruji to’xtaguncha yuborish talab etilmaydi.Faqat 10 ml gina glyukoza yuborishdan keyin bemorning axvoli yaxshilanmasligi, giperglikemiya yo’qligidan dalolat bermaydi. 10 ml m/o yoki teri ostiga qilinadi.Bir necha daqiqadan so’ng glyukagonning glikogenolizni induksiya qilishi oqibatida glikemiya darajasi normallashadi.Lekin bu har doim ham ro’y beravermaydi

Diabetik giperglikemik,ketoatsidotik koma

Diabetik ketoatsidoz (DKA) o’tgan asrda diabetik bemorlar o’limining asosiy sababchisi hisoblangan va hozirgi vaqtda DKA oqibatidagi o’lim ko’rsatkichi 5-15% ni tashkil etadi.

Ketoatsidozning rivojlanishning asosiy sabablari
sabablar	Kasallik va holatlar
Me’da osti bezi b-hujayralari tomonidan insulinning ishlab chiqarilmasligi Insulinterapiyadagi hatoliklar Infektsiyalar Miokard infarkti,insult Homiladorlik Stress holatlari	QD-1 manifestatsiyasi,insulinga bog’liq QD-2(kam hollarda) Yetarli dozada insulinning yuborilmasligi;tez ta’sir qiluvchi yoki noto’g’ri saqlangan insulinni yuborish;suitsid maqsadida insulinni yuborishni to’htatish. Siydik yo’llari infeksiyasi,osteomielit,dermatit,pnevmoniya,diabetic oyoqlar sindromi,angiopatiyalarda infisirlangan nekrozlar 10-25 % QD li bemorlarda-infarkt og’risiz kechadi.Insult ketoatsidoz sababi ham oki uning oqibati ham bo’lishi mumkin. Шок, сепсис, травма, операция

Этиология. Ketoatsidoz-QD-1 uchun xarakterli asorat xisoblanadi.Insuloinrezisentlik fonida rivojlanuvchi insulinning nisbiy yetihmovchiligida ya’ni,QD-2 da insulinning minimal sekretsiyasi saqlanib qolgani uchun ketoatsidoz xarakterli emas.Shuning uchun ketoatsidoz rivojlanishi uchun insulinning absolyut yetishmovchiligi ro’y berishi lozim.DKA insulinni yetarli miqdorda yubormaslik,yoki uning to’xtatib qo’yish,dietaning buzilishi,stress holatlari va yallig’lanish kasalliklarining qo’shilishi oqibatida kelib chiqadi.Insulin yetishmochiligining birdaniga kuchayishi giperglikemiya,glyukozouriya,poliuriyayaga,bular esa o’z navbatida degidratasiyaga olib keladi.Giperketonemiya va ketonuriya rivojlanishi oqibatida ketogenez kuchayadi. Kislota-ishqor muvozanati asidoz tomon siljiydi.Bosh miya xujayralarining degidratatsiyasi,asidozi,gipoventilyatsiyasi,gipoperfuziyasi va hujayra ichi energiya ta’minoti yetishmovchiligi oqibatida koma rivojlanadi.Bundan tashqari komadan oldin ko’ngil aynash,qusish,adinamiya,ongning qorong’ilashishi kabi simptomlar kuzatiladi.

Klinik simptomlari.DKA organizmning keton tanachalardan zaxarlanishi,suvsizlanish va asidoz oqibatida vujudga keladi.Bu koma turi bosqichma-bosqich,1-3 sutka davomida rivojlanadi.Giperketonemik komada 3 bosqich ajratiladi:prekoma,komaning boshlanishi,chuqur koma.Prekomatoz xolatning belgisi bo’lib qandli diabet simptomlarining kuchayishi xisoblanadi:chanqoq,poliuriya;ishtahaning yo’qolishi,lanjlik,uyquchanlik,ko’p martalab qusih bilan kuzatiladigan ko’ngil aynashi,qorinda lokalizatsiyasi aniq bo’lmagan og’riq va qorin pardaning ta’sirlanishi.Chiqarilayotgan nafas havosi va qusuq massalarida atseton hidi kelib turadi.Aql-hushi saqlangan.Giperglikemiya 16,6 mmol/l dan yuqori,giperketonemiya 10%,atsetonuriya,glyukozouriya.

Komaning boshlanishida organizmning degidratatsiyasi kuchayadi,teri va shilliq qavatlar quruqlashadi,ko’z olmasi va mushaklarida gipotoniya,yuz bichimi aniqlashadi,teri qoplamlarining giperemiyasi,oligouriya,taxikardiya,arterial gipotoniya kuchayadi.Uyquchanlik,spoor,chuqur va shovqinli Kussmaul nafasi kuzatiladi.Glikemiya 22.2 mmol/l yuqori,qonning quyuqlashishi,neytrofilli leykotsitoz,yuqori gemoglobin kuzatiladi.Siydikda proteinuriya,silindruriya.Keyin esa chuqur koma boshlanadi.Bemorlar kuchli atsidoz fonidagi gipovolemik shok oqibatida,hushini butunlay yo’qotgan holatda bo’lishadi.pH 7.3-7.1

Tashxisiy mezonlar:kuchli glyukozuriya,atsetonuriya,giperglikemiya,qonning pH 7.3 P С0₂ 40 mm sim.ust yoki past.Labarator diagnostikasi:giperglikemiya,glyukozouriya,giperketonemiya,atsetonuriya,atsidoz,qonda kreatinin oshishi,neytrofil leykotsitoz.Qiyosiy tashxis o’tkazishda metobolik atsidoz va komaning boshqa turlarini hisobga olish zarur.

Alkogolli ketoatsidoz alkogolizm bilan og’rigan bemorlarda kam ovqatlanish va ko’p martalab qusish oqibatida rivojlanadi.Qonda sezilarli darajada giperketonemiya va atsidoz,siydikning atsetonga reaktsiyasi musbat.Qondagi glyukoza miqdori 11.1 mmol/l,30% hollarda yaqqol gipoglikemiya;glyukozouriya kuzatilmaydi.

DKA gipoglikemik komadan anchagina farq qiladi.DKA sekin asta rivojlanadi va atsidoz,degidratatsiya belgilari bilan kechadi.Gipoglikemik koma bundan farqli o’laroq juda tez kechadi va degidaratatsiya va atsidoz belgilar kuzatilmaydi.Shubhali holatlarda tashxisni aniqashtirish uchun 25 g glyukoza berish lozim.Agar gipoglikemik koma bo’lsa glyukoza yuborilgandan so’ng bemorning axvoli yaxshilanadi.

Giperosmolyar komada sezilarli degidratatsiya,gipovolemik shok,juda yuqori giperglikemiya,lekin atsidoz va ketonuriya kuzatilmaydi.

Laktoatsidozda keskin metobolik atsidoz kuzatiladi,ketoz kuzatilmaydi.

DKA bilan og’rigan bemorlar kechiktiririb bo’lmas terapiyaga muhtojdirlar.Davo chorasi bemor organizmdagi metobolizmni normallashtirish uchun lozim bo’lgan adekvat miqdordagi insulin yuborishga,suv va elektrolit almashinuvini,atsdoz korrektsiyasiga,DKA ni keltirib chiqargan sababni topishga qaratilgan bo’ladi.

Gospitalizatsiyagacha bo’lgan davrda UASh taktikasi:

a)ketoatsidoz diagnostikasi(klinik belgisiga ko’ra,anamneziga,maxsus test-bo’lakchalari yordamida aniqlangan qondagi qand miqdoriga qarab,siydikda qand va atsetonni aniqlab),RN,KIM,mochevina,kreatinin,qon ivish sistemasi holati,kaliy,natriy ekspress-labaratoriyasi uchun venadan qon olish

b)dekompensatsiya va ketoatsidoz sabablarini aniqlash;

v)Ketoatsidozning boshlang’ich davri belgilari aniqlanishi bilanoq bemorga quyidagilar buyuriladi:

-ko’p suyuqlik ichish(mineral suv,meva va sabzavot sharbatlari,ko’k choy,ho’l va uruq mevalardan tayyorlangan kompot)

-uzoq ta’sir qiluvchi insulin nning sutkalik miqdori o’zgartirilmaydi.

-qisqa ta’sirga ega insulinni har 2-3 soatda glikemiya kontroli ostida yuborish(m-n:qondagi qand miqdori 6-9 mmol/l-1 ed;12-15 mmol/l-4ed;15 mmol/l yuqori-8 ed.)

-har 2-3 soatda qondagi qand miqdorini tekshirish(glyukometr yoki maxsus test-bo’lakchasi yordamida)

-parhez,hayvon yog’I istemol qilinmasligi zarur;

g)2,3 davrlari va koma belgilari aniqlansa-zudlik bilan jonlantirish bo’limiga gospitalizatsiya qilish zarur.

Hamma DKA bilan og’rigan bemorlarga insulinning tez ta’sir qiluvchi preparatlari buyuriladi.Boshlang’ich davrda 6-10 ED vena ichiga yuboriladi,so’ng 6 ED/soat vena ichiga tomchilab qondagi glyukozaning miqdori 13.6 gacha tushmaguniga qadar yubriladi.Bolalarga har soatiga 0.1 ED/kg yuboriladi.

Har 2 soatda qondagi glyukoza miqdori aniqlanib turiladi va shunga ko’ra insulin miqdori korreksiya qilinib turiladi.DKA bilan og’rigan bemorlarda umumiy suyuqlik defitsiti tahminan 6-8 l ni tashkil etadi.Bu defitsitni toldirish uchun izotonik (yoki yarimizotonik) tuzli suyuqliklardan(natriy xlorid,”Disol”,”Atsesol”) foydalaniladi.Dastlabki 1 soatda 1 soatda 1 l suyuqlik yuboriladi,keyiinchalik esa 300-500 ml/soat.Yuboriladigan suyuqlik miqdori degidaratatsiya darajasi va yurak qon-tomir tizimi holatiga bog’liq bo’ladi,(ayniqsa qari kishilarda) va 3-6 l ni tashkil etadi.

Qondagi glyukozaning miqdori 13.5 gacha tushgan dan so’ng tuzli eirtmani yuborishni to’xtatilib,uning o’rniga 5% li glyukoza eritmasi yuboriladi va shu bilan gipoglikemiya va miya shishining oldi olinadi.

Atsidoz pH 7.3-7.2 bo’lgan holatlarda qo’shimcha natriy gidrokarbonat yuborish shart emas,chunki bunda arterial qoninning pH I birdaniga ko’tarilib,orqa miya suyuqligining pH I tushuib ketishi va markaziy nerv sistemasining ishi buzilishi mumkin.Faqat pH 7.1 dan va PCO2 5mekv/l dan tushib ketgan hollarda natriy gidrokarbonat quyiladi.Dastlab …. В таких случаях к первому литру солевого гипотонического (0,45%)

Insulin infuziyasidan 3 soatdan so’ng gipokaliemiyani oldini olishi uchun kaliy-xloridi(agar bemorda anuriya kuzatilmasa) 40 mekv/l,davolash davrining 12-18 soat davomida esa 120-160 mekv kaliy yuboriladi.

Ba’zi bemorlarda (5% DAN KAM ) kasallikni boshidan gipolaliemiya kuzatiladi va shuning uchun dastlabki quyiladigan suyuqlik tarkibiga kaliy(40-60 mekv/l KCl) qo’shiladi.EKG gipo- va giperkaliemiyani kuzatib turishga yordam beradi,lekin qondagi kaliy miqdorini o’lchash o’rnini olish kerak emas.

Giperosmolyar koma

Giperosmolyar koma qandli diabet ko’pincha insulinga bog’liq bo’lmagan qandli diabet bilan og’rigan o’rta va qari kishilarda uchraydi.Yuqori giperglikemiya 33.3-66.6 mmol,qonning giperosmolyarligi 350 mosm/l gacha(normada 315-320 mosm/l) va ketoatsidozsiz degidratatsiya bilan xarakterlanadi.

GOK ning sabablari uzoq muddat glyukortikoidlar va siydik haydovchi preparatlar bilan davolash,qusih,diareya bo’lishi mumkin.

Poliuriya va polidipsiya simptomlari bir necha kun davomida rivojlansihi mumin.(o’rtacha 7-10 kun davomida):ular kuchayib ongning buzilishiga sababchibo’lishi mumkin.Tormozlanish uyquchanlikdan to komagacha bo’lishi mumkin.GOK DKA dan farqli o’laroq nevrologik va meningial simptomlar,gemiparez,disfagiya,mahalliy va generalizatsiyalashgan sudoroga,gipertermiya,nistagm,ba’zida psixomotor qo’zg’alishlar bilan kechadi.Bu bemorlarda nafas chuqur lekin atseton hidisiz,teri pergament rangiga kiradi,taxikardiya,ba’zida ekstrasistoliya tipida aritmiyalar,arterial bosim tushib ketishi to kollapsgacha kuzatiladi.

Qon qovushqoqligi ortadi,leykotsitoz,gematokrit;qon pHi va ishqori rezervining o’zgarishi.Qonda qand miqdori juda yuqori 33.3 mmol/l,qoldiq azot miqdori ortgan.Qondagi elektrolitlarning o’zgarishi:gipokaliemiya,gipernatriemiya,giperxloremiya,giperkoagulyatsiya

Natriyning miqdori qonda yuqori,normada hatto pasaygan bo’lishi mumkin.Bu giperkaliemiya hisobiga orgaznizmdagi suyuqlik muhitining qayta taqsimlanishi oqibatida, hujayra tashqarisiga suv bilan ko’p miqdorda chiqib ketishi bilan tushuntiriladi.Har glyukozaning oshishi (5.5 mmol/l) uning miqdori zardobda 1.6 mekv/l ga kamayadi.Shuning uchun giperglikemiya kuzatilgan bemorlarda natriyning miqdori oshgan yoki normal bo’ladi.Giperosmolyar komada:yuqori giperglikemiya,normal ketonemiya,nafas havosida atseton hidi kelmaydi,siydikda atseton kuzatilmaydi.GOK da o’lim ko’rsatkichi 50% atrofida.

Labarator diagnostika.:giperglikemiya yuqori,giperosmolyarlik 310 mol/l,gipo-,normo-,gipernatriemiya,giperkoagulyatsiya,azotemiya,pH 7.3-7.4;atsetonuriya yo’q,glyukozuriya yuqori.

Gospitalizasiyagacha bo’lgan davrda UASh taktikasi:

a)GOK tashxisi9klinik simptomatika,glikemiya va glyukozuriyaga test o’tkazish),osmolyarlik,qonning ivish darajasini ko’rsatkichlari,kaliy va natriy miqdori ekspress labaratoriyasi uchun venadan qon olish;

b)maxsuslashtirilgan jonlantirish bo’limigia zudlik bilan gospitalizatsiya qilish.

GOK davolash insulinning qisqa ta’sir qiluvchi preparatlarini 6-10 ED dan har 2 soatda qondagi glyukoxa miqdorini aniqlab turgan holda uzluksiz yuborishdab iborat.polglyukin va reopoliglyukin v/I;tromb hosil bo’lishini oldini olish uchun to’gridan –to’g’ri ta’sir qiluvchi antikoagulyantlar;yurakka ta’sir qiluvchi vositalar;6-10 l suyuqlik quyish zarur.

Bu asosan natriyning gipotonik eritmasi 0.45%.Shuning bilan birga organizamning kaliyga bo’lgan extiyoji ham to’ldirilishi kerak.