Farmakologiya fanining mohiyati, boshqa tibbiy, biologik fanlar bilan aloqasi va qisqacha rivojlanish tarixi

Антиангинал препаратлар
Хозирги вактда куп таркалган касалликлар стенокардия, коронаркардиосклероз, миокард инфарктлари булиб, буларда юрак тож томирларининг етишмовчилиги юзага келади. Бу касалликлар-юракнинг ишемик касаллиги (ИБС) деб аталади, чунки уларнинг келиб чикишига асосий сабаб тож томирлар кискариши (стенокардия), тож томирларнинг торайиши (коронокардиосклероз), тромб билан бекилиши (миокард инфарктида) сабабли миокард кон билан яхши таъминланмайди, натижада ишемия юзага келади. Демак, кислород билан хам яхши таъминланмайди.
Юрак мушакларининг кон билан таминланишининг o’зига хос хусусиятларидан бири шуки, юрак тож томирлари юракнинг диастоласи даврида кон билан таминланишидадир. Нормал холда юрак тож томиридан хар минутда 2-25 мл кон o’тади ёки 1минутда o’тадиган коннинг 5% ташкил этади. Одамларнинг мехнат фаолиятлари ошган пайтда эса миокардни кон билан таминланиши 1-2 баробар ошиб кетади.
Шунингдек тож томирларининг кон билан таминланиши умумий кон босимига боғлик эмас. єон босимининг кандай бo’лишидан каттий назар тож томирларининг кон билан таминланиши тахминан бирдай бo’либ туради ва юракнинг нормал ишлаши учун етарли бo’лади. Мана шу холатларни биз авторегуляция деб атаймиз.
Юрак тож томирларининг онтимал шароитига мослаб туришда, авторегуляциядан ташқари нерв системаси оркали бошкариш ҳам алохида роль o’йнайди.
Юрак мускулатураларини 7b 41 ── рецептори, юрак тож томирларининг рецепторларини эса 7a ─ ва 7b 42 рецепторлар инервация килади.
7a ─ ва 7b 42 рецепторлар бронхларда ва четки артерияларда ҳам бор.
Юрак тож томирларидаги кон айланишини бузувчи факторларга:
1. Юрак тож томирларини атеросклероз билан жарохатланиши (95-% ИБС);
2. Юрак тож томирининг спазми (симпатик нерв системасининг рухий хаяжонланишдаги кучайиши);
3. ¡ткинчи тромбоцитлар агрегациясининг юзага келиши катта роль уйнайди.
Протоциклин Тромбоксан
(томирлар деворида ) (тромбоцитларда бo’лади)

Булар o’ртасида o’заро муносабат бор.

Демак, ЮИК ─ ни келиб чикишида 2 фактор катта роль o’йнайди:
1. Юрак тож томирининг спазмида (кучли эмоционал факторлар ва совук котиши).
2. Турли холдаги юрак тож томирининг обтурациясида (атеросклероз, тромбоз ва эмболия).
Бу нарса махаллий ёки диффузли бo’лиши мумкин.
1) Юрак тож томири диастолада кон билан таминланади ва хар минутда нормада 2-25 мл кон ёки юрак минутли хажмини тахминан 5% o’тади. Кучли физиковий кo’зғалишда, оғир мехнатда юрак миокардини кон билан таминланиши 1-2 баробар ошиб кетади.
2) Умумий кон босимининг кандай бo’лишидан каттий назар нисбатан юрак ишига етарли кон билан таминланади.
3) Ишлаб турган юрак миокардиди доимо АТФ дан АМФ пайдо бo’лади.
Ундан эса _аденозин пайдо бo’лади ва тo’кималараро бo’шликка чикади хамда томирларнинг силлик мушакларига таъсир этиб, уларни бo’шаштиради.
Миокард ишамияси бo’лгандан 2-3 секунд o’тгач интерстициаль бo’шликдаги аденозин микдори 5-1 баробар ошиб кетади.
Юрак тож томиридаги кон айланишнинг бузилишида 3 фактор катта роль o’йнайди:

I типда юрак тож томирини функциясини оширувчи препаратлар, коллатераллар оркали таъсир этади.

II типда юкоридаги принциплардан ташкари авторегуляцияни кучайтиради ва аденозинни функциясини оширади. Шунинг учун ҳам бунда аденозин каби таъсир этувчи препаратларни бериш керак. Бунда катта томирларни кенгайтирувчи дорилар бериб бo’лмайди.
III типда эса катта артерияларни кенгайтирувчи дориларни бериш керак, лекин прекапиляр артерияларни (R 42 ) кенгайтирувчи дорилар бериб бo’лмайди.
ЮИК ── энг кo’п таркалган ва o’та хавфли касалликдир. Аммо лекин унинг патогенези тo’ла o’рганилмаган. Шунинг учун ҳам якин ─ якинларгача ЮИК ─ ни асосан юрак тож томирини кенгайтирувчи дорилар билан даволанилар эди.
Кейинги 1 йил ичида сурункали ЮИК келиб чикишида юрак мускулларининг О 42 га бo’лган талаби билан уларга етиб келаётган О 42 микдори o’ртасидаги _ номуносабатлик катта роль o’йнаши аникланилди. . Нормал холатда юрак тож томири оркали келтирлаётган О 42 нинг 75% юрак ишларида катнашади, яъни асосий иш аэроб характерда бo’лади.
Хo’ш! єайси шроитда миокардни О 42 га бo’лган талаби билан унга етиб келаётган О 42 _o’ртасидаги номуносиблик кайд этилади .
Улар:
1.Маълум сабаблар билан О 42 ─нинг юрак тo’кималарига етиб келишини камайиб кетишида;
2.Юрак миокардининг О 42 га бo’лган талабининг нихоятда ошиб кетишида;
3.Юкорида келтирилган сабаблардан хар иккаласининг бирдан юзага келишида кайд этиди.
Бундай сабалар билан ЮИК кайд этилганда нималар килинадиq
I.Юрак миокардини О 42 билан таъминлашнинг яхшилашга каратилган ишлар амалга оширилади.
II. Юрак миокардининг О 42 билан таминланиши билан, унинг ишлаши учун зарур бo’лган энергиянинг келиб чикиши o’ртасидаги муносабатининг оптимал шароитини яратишни ташкил этилади.

I группа ишларини амалга ошириш учун юрак тож томиридан o’тувчи кон микдорини оширувчи моддалар ишлатилади. Буларга кордарон (,1-,2 таб), дипридамол, карбохромен (,75) ва бошкалар киради. Бу препаратлар миокарднинг модда алмашинувига таъсир этади ва турли хил метоболитлар (аденозин; Na 5+ ; K 5+ ва H 5+ ) хосил килади. Улар эса юрак тож томирини кенгайтиради.

Бу o’ринда юракдаги гипоксия холатини бартараф этувчи метоболотик авторегуляция процесси катта роль o’йнайди. Бу теорияни 1967 йилда Berne юзага чикарган. Яъни: фермент АТФ-ни ── аденазиндезаминаза АТФ-ни ── АМФ + аденозинга парчалайди. Бу эса томирни кенгайтиради.
Дипридамол ,25-,75 кураптил (,25 в.табл.), персаптин (,75 в.табл).
Аденазин тo’кималар оралиКига o’тиб тож томирни кенгайтиради, чунки дипридамол аденазиндезаминаза ферментини ингибироват килиб АТФ-нинг парчаланишини тезлаштиради.
Бундан ташкари хосил бo’лган ионлар Na 5 + , K 5+ ва H 5+ лари Ca 5++ ионига карши таъсир этади. Яъни Ca 5++ га карама-карши таъсир этадилар.
Шу билан бирга ЮИК-ни даволашда юрак тож томирларини кенгайтирмай шундай ҳам унинг ишини яхшиловчи дорилар мавжуд. Уларга: 7b 41 адреноблакаторлар яъни кардиоселектив препаратлар киради:
метапролоп (беталак) ─ ,1-,2 таб.
атенолол (тенормин) ─ ,1
ацебутолол (сектраль) ─ ,2 ва бошкалар.
ҳамда 7a 41 ва 4 7b 42 рецепторларига таъсир этувчи ── кардиоселектив бo’лмаган дорилар киради:
анапирилин (обзидан, индерал) ─ ,4
хлорпропанол (тобанум) ─ ,5
тимолол
окспренолол (тразикор) ─ ,5
альпреполол (аптин) ─ ,1-,2
пиндалол (вискен) ─ ,5.
Ножo’я таъсирлари:
Кардиоселектив препаратлар ─ бродикардия (юрак хар 1 минуда 4-45 марта кискаради.), гипогликимия ва оКиз куришини юзага чикаради.
Кардиоселектив бo’лмаганлари эса бронхоспазм, гипотензия ва бошкаларни юзага чикаради.
Юкорида санаб o’тилган препаратларнинг антиангинал таъсирида уларнинг миокард метаболизимига таъсири ва ундаги кон айланишига ва коннинг миокард устки кисми билан ички кисми o’ртасида тахсимланишига таъсир этиши катта роль o’йнайди.
Айникса уларнинг шу миокарднинг жарохатланган, яъни ишимия кучайган кисмга таъсири мактовга лойикдир.
Бу бу препаратлар тож томирдаги кон айланишини оширмаса ҳам, ишимик участкадаги кон айланишини оширади, яхшилайди.
Бизга маълумки миокард кон томирларининг кенгайишини ҳам маълум чегараси бор, айникса улар атеросклероз билан жарохатланган бo’лса.
Миокард ишимиясида организм o’зининг ички резервлари хисобига ҳам миокард кон томирларини маълум даражада кенгайтиради.
Бу ерда _"симтом обкрда _дования" ҳам маълум даражада роль o’йнайди.
Яъни кон томирларини кенгайтирувчи дорилар миокард томирларини кенгайтириб, умумий кон босимини тушириб касал ердаги ва миокард ички қисмидаги участкаларни кон билан таминлашни ёмонлаштириб кo’йиши мумкин. Демак, бу препаратлар ичида кардиоселектив препаратларни ишлатиш мантикка лойикдир.