Гастрит. Стоматит. Аппендицит. Раневая болезнь. Патоморфология

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
Ташкентский Педиатрический Медицинский Институт
Кафедра «Патологической Анатомии»
РЕФЕРАТ
Тема: Гастрит. Стоматит. Аппендицит. Раневая болезнь. Патоморфология.

Ташкент 2023г.

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ ЭТИОЛОГИЯ

В этиологии острых гастритов выделяют две основные группы факторов:

• 
  экзогенные факторы – раздражение слизистой трудно перевариваемой пищей, алкоголем, лекарственными препаратами, действие микроорганизмов;
  
• 
  эндогенные факторы – действие повреждающего фактора опосредовано и осуществляется с помощью сосудистых, нервных, гуморальных и иммунных механизмов – инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, аллергический гастрит и др.
  

КЛАССИФИКАЦИЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

По распространенности:

• 
  диффузный гастрит;
  
• 
  очаговый гастрит:
  

• 
  фундальный;
  
• 
  антральный;
  
• 
  пилороантральный;
  
• 
  пилородуоденальный;
  

По морфологическим изменениям слизистой оболочки желудка:

• 
  катаральный (простой);
  
• 
  фибринозный;
  
• 
  гнойный (флегмонозный);
  
• 
  некротический (коррозивный).
  

• Катаральный гастрит

Слизистая оболочка желудка утолщена, отечна,
гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии.
Дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным образованием слизи. Слущивание клеток ведет к эрозии (эрозивный гастрит). Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистая оболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.

Фибринозный гастрит

На поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.


Некротический гастрит
Возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз (коагуляционный или колликвационный) может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв.
ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ
Исходы острого гастрита зависят от глубины поражения слизистой оболочки желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным вoccтaнoвлeниeм cлиsиcтoй o6oлoчки. Пpи чacтыx peцидивax oн мoжeт вecти к pasвитию xpoничecкoгo гacтpитa.
Пocлe sнaчитeльныx дecтpyктивныx иsмeнeний, xapaктepныx для флeгмoнosнoгo и нeкpoтичecкoгo гacтpитoв, pasвивaeтcя aтpoфия cлиsиcтoй o6oлoчки и cклepoтичecкaя дeфopмaция cтeнки жeлyдкa (цuppoз жenyдкa). Heкpoтичecкиe иsмeнeния мoгyт пpивecти к pasвитию фnesмoны и nepфopaцuu cmeнкu жenyдкa.


Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Чаще всего причинами острого аппендицита являются обструкция просвета аппендикса фекалитом или увеличенной подслизистой оболочкой в результате лимфоидной гиперплазии, а также при перегибе аппендикса. При этом в дистальном отрезке происходит усиленное размножение микроорганизмов, таких как Escherichia coli, Streptococcus faecalis и анаэробных бактерий. Эти бактерии затем проникают в слизистую и другие оболочки аппендикса, вызывая острое воспаление.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую.
Острый аппендицит является наиболее часто причиной неотложных операций в хирургии. Он встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто – у подростков.





ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Червеобразный отросток утолщен, серозная оболочка тусклая. Под серозной оболочкой множество наполненных
кровью мелких сосудов. Стаз крови в капиллярах и венулах, отек, кровоизлияния, скопление сидерофагов, краевое стояние лейкоцитов и
лейкодиапедез (формирование первичного аффекта).