Государственное

Функциональные пр изнаки повреждения клетки
При повреждении нарушается барьерная функция клеточных мем-
бран: увеличивается их проницаемость для ионов, белков, коллоидных 
красителей, аминокислот, нуклеотидов. Например, при цитолизе из кар-
диомиоцитов выходят в кровь миоглобин, тропонин, креатинфосфокиназа 
и другие маркеры инфаркта миокарда. При повреждении гепатоцитов про-
исходит освобождение в кровь аминотрансфераз.  
Снижается функциональная активность клеток, что проявляет-
ся, прежде всего, в нарушении специализированных функций клеток. Так, 
снижается сократительная функция кардиомиоцитов, подвижность и фа-
гоцитарная активность нейтрофилов, антитоксическая функция гепатоци-
тов и биосинтез альбуминов гепатоцитами; нарушается энергетическая 
функция клетки (снижается синтез АТФ) и секреторная функция, напри-
мер, снижается синтез и секреция стероидных гормонов клетками коры 
надпочечников. 
Нарушается возбудимость клетки: первоначально повышается 
возбудимость и снижается мембранный потенциал, затем снижается воз-
будимость при прогрессировании повреждения. 
Повреждение клетки сопровождается активацией синтеза медиа-
торов воспаления и ответа острой фазы. Например, тучные клетки, 
макрофаги и нейтрофилы при аллергической реакции высвобождают лей-
котриены, вызывающие сокращение гладкой мускулатуры бронхов и уве-
личение сосудистой проницаемости. Лейкоциты под воздействием бакте-
риальных эндотоксинов выделяют эндогенные пирогены, вызывающие 
развитие лихорадки. 
Биохимические призна ки повреждения клетки 
При повреждении увеличивается внутриклеточное содержание Na
+
, 
H
+ 
(ацидоз цитоплазмы), Ca
2+
, H
2
O, АДФ, АМФ и неорганического фос-
фора, но уменьшается внутриклеточное содержание АТФ. Повышается 
внеклеточное содержание K
+
и содержание в крови внутриклеточных бел-
ков, ферментов и пуриновых оснований. Происходит денатурация молекул 
белков.

---

13