Lecture Notes in Computer Science

A Retinal Circuit Model Accounting for Functions of 

Amacrine Cells  

Murat Saglam, Yuki Hayashida, and Nobuki Murayama 

Graduate School of Science and Technology, Kumamoto University, 2-39-1 Kurokami, 

Kumamoto 860-8555, Japan 

[e-mail], 

{yukih,murayama}@cs.kumamoto-u.ac.jp 

Abstract. In previous experimental studies on vertebrates, high level processes of 

vision such as object segregation and spatio-temporal pattern adaptation were 

found to begin at retinal stage. In those visual functions, diverse subtypes of 

amacrine cells are believed to play essential roles by processing the excitatory and 

inhibitory signals laterally over a wide region on the retina to shape the ganglion 

cell responses. Previously, a simple "linear-nonlinear" model was proposed to 

explain a specific function of the retina, and could capture the spiking behavior of 

retinal output, although each class of the retinal neurons were largely omitted in it. 

Here, we present a spatio-temporal computational model based on the response 

function for each class of the retinal neurons and the anatomical intercellular 

connections. This model is not only capable of reproducing filtering properties of 

outer retina but also realizes high-order inner retinal functions such as object 

segregation mechanism via wide-field amacrine cells. 

Keywords: Retina, Amacrine Cells, Model, Visual Function. 

1   Introduction 

The vertebrate retina is far more than a passive visual receptor. It has been reported 

that many high-level vision tasks begin in the retinal circuits although they are 

believed to be performed in visual cortices of the brain [1]. One important task among 

those is the discrimination of the actual motion of an object from the global motion 

across the retina. Even in the case of perfect stationary scene, eye movements cause 

retinal image-drifts that hinder the retinal circuit to have a stationary global input at 

the background [2]. To handle this problem, retinal circuits are able to distinguish the 

object motions better when they have different patterns than background motion. The 

synaptic configuration of diverse types of retinal cells plays an essential role during 

this function. It was reported that wide-field polyaxonal amacrine cells can drive 

inhibitory process between the surround and the object regions (receptive field) on the 

retina [1, 2, 4, 5, 6]. Those wide-field amacrine cells are known to use inhibitory 

neurotransmitters like glycine or GABA [7, 8]. A previous study reported that 

glycine-mediated wide-field inhibition exists in the salamander retina and proposed a 

simple “linear-nonlinear” model, consisting of a temporal filter and a threshold 

function [2]. However that model does not include the details of any retinal neurons 

2 

M. Saglam, Y. Hayashida, and N. Murayama 

accounting for that inhibitory mechanism although it is capable of predicting the 

spiking behavior of the retinal output for certain input patterns. On the other hand, 

different temporal models that include the behavior of each class of retinal neurons 

exist in the literature [9, 10]. Even though those models provide high temporal 

resolution, they lack spatial information of the retinal processing. Here, we present a 

spatio-temporal computational model that realizes wide-field inhibition between 

object and surround region via wide-field transient on/off amacrine cells. The model 

considers the responses of all major retinal neurons in detail.   

2   Retinal Model 

The retina model parcels the stimulating input into a line of spatio-temporal 

computational units. Each unit consists of main retinal elements that convey 

information forward (photoreceptors, bipolar and ganglion cells) and laterally 

(horizontal and amacrine cells). Figure 1 illustrates the organization and the synaptic 

connections of the retinal neurons.  

 

Fig. 1. Three computational units of the model are depicted. Each unit includes: PR: 

Photoreceptor, HC: Horizontal Cell, onBC: On Bipolar Cell, offBC: Off Bipolar Cell, onAC: 

Sustained On Amacrine Cell, offAC: Sustained Off Amacrine Cell, on/offAC: Fast-transient 

Wide-field On/Off Amacrine Cell, GC: On/Off Ganglion Cell. Excitatory/Inhibitory synaptic 

connections are represented with black/white arrowheads, respectively. Gap junctions within 

neighboring HCs are indicated by dotted horizontal lines. Wide-field connections are realized 

between wide-field on/offAC and GCs, double-s-symbols point to distant connections within 

those neurons.  

 

 

A Retinal Circuit Model Accounting for Functions of Amacrine Cells 

3 

Each neuron’s membrane dynamics is governed by a differential equation (eqn.1) 

which is adjusted from push-pull shunting models of retinal neurons [9].  

∑

=

+

+

−

−

+

−

=

n

k

k

ck

c

c

c

c

t

v

W

t

i

t

v

D

t

e

t

v

B

t

Av

dt

t

dv

1

)

(

)

(

)]

(

[

)

(

)]

(

[

)

(

)

(

 

(1) 

Here υ

c

(t) stands for the membrane potential of the neuron of interest. A represents the 

rate of passive membrane decay toward the resting potential in the dark. B and D are 

the saturation levels for the excitatory, e(t) and inhibitory i(t) inputs, respectively. 

Those excitatory/inhibitory inputs correspond to the synaptic connections (solid lines 

in fig.1) of different neurons in a computational unit. υ

k

(t) is the membrane potential 

of a different neuron belonging to another unit making synapse or gap-junction to the 

neuron of interest, υ

c

(t). The efficiency of that link is determined by a weight 

parameter, W

ck

. In the current model, spatial connectivity is present within horizontal 

cells as gap junctions (dashed lines in fig.1) and between on/off amacrine cells and 

ganglion cells as wide-field inhibitory process (thin solid lines in fig1). As for the 

other neurons W

ck

 is fixed to zero since we ignore the lateral spatial connection within 

them. A compressive nonlinearity (eqn. 2) is cascaded prior to the photoreceptor input 

stage in order to account the limited dynamic range of the neural elements. Therefore 

the photoreceptor is fed by a hyperpolarizing input, r (t), representing the compressed 

form of light intensity, f (t).  

n

I

t

f

t

f

G

t

r

⎟⎟

⎠

⎞

⎜⎜

⎝

⎛

+

=

)

(

)

(

)

(

 

(2) 

Here G denotes the saturation level of the hyperpolarizing input to the photoreceptor. 

I represents the light intensity yielding half-maximum response and n is a real 

constant. Although ganglion cell receptive field size is diverse among different 

animals, we defined that each unit corresponds to 500μm which is in well accordance 

with experiments on salamander [2]. 32 computational units are interconnected as a 

line. W

ck

 values are determined as a function of distance between computational units. 

Parameter set given in [9] is calibrated to reproduce the temporal dynamics of all 

neuron classes. Spatial parameters of the model are selected to meet the spatial 

ganglion cell response profile given in [2]. All differential equations in the model are 

solved sequentially using fixed-step (1ms) Bogacki-Shampine solver of the 

MATLAB/SIMULINK software package (The Mathworks-Inc., Natick, MA). 

3   Results 

First we confirmed that responses of each neuron agree with the physiological 

observations [9]. Figure 2 illustrates the response of all neurons to 150ms-long flash 

light stimulating the whole model retina. At the outer retina, photoreceptor responds 

with a transient hyperpolarization followed by a less steep level and reaches to the 

resting potential with a small overshoot. Essentially horizontal cell has the smoothened 

form of the photoreceptor response due to its low-pass filtering feature. On- and off-

bipolar cells are depolarized during on/off-set of the flash light, respectively. Since  

 

4 

M. Saglam, Y. Hayashida, and N. Murayama 

 

Fig. 2. Responses of retinal neurons (labeled as fig.1) to 150ms-long full field light flash. 

Dashed horizontal lines indicate dark responses(resting potentials) of each neuron. Note that the 

timings of on/off responses of wide-field ACs and GC spike generating potentials (GC gen. 

pot.) match each other. This phenomenon drives the wide-field inhibition. 

 

Fig. 3. GC spike generating potential responses (top row) of the center unit at incoherent (left 

column) and coherent (right column) stimulation case. Stimulation timing and position are 

depicted on the x and y axes, respectively (bottom row, white bars indicate the light onset). 

Under coherent stimulation condition, off responses are significantly inhibited and on responses 

all disappeared.  

 

those cells build negative feedback loop with sustained on- and off-amacrine cells, their 

responses are more transient than photoreceptors and horizontal cells as expected. 

Eventually bipolar cells transmit excitatory, wide-field transient on/off amacrine cells 

 

A Retinal Circuit Model Accounting for Functions of Amacrine Cells 

5 

convey inhibitory inputs to ganglion cells. Significant inhibition at ganglion cell level 

only happens when wide-field amacrine cell signal matches the excitatory input.  

Figure 3 demonstrates how inhibitory process differs when the peripheral (surround) 

and the object regions are stimulated coherently or incoherently. In both cases object 

region invades 3 units (750μm radius) and stimulated identically. When the surround is 

stimulated incoherently, depolarized peaks of wide-field amacrine cells do not coincide 

with the ganglion cell peaks so that spike generating potentials are evident. However 

when the surround region is simulated coherently, inhibition from amacrine cells 

cancels out the big portions of ganglion cell depolarizations. This leads to maximum 

inhibition of the spike generating potentials of ganglion cells (Fig.3, right column).      

4   Discussion 

In the current study we realized the basic mechanism of an important retinal task 

which is discriminating a moving object from moving background image. The 

coherent stimulation (Fig.2) can be linked to the global motion of the retinal image 

that takes place when the eye moves. However when there is a moving object in the  

 

 

Fig. 4. Relative generating potential response of GC as a function of object size. Dashed line 

represents the model response with the original parameter set. Triangle and square markers 

indicate data points for ‘wide-field AC blocked’ and ‘control’ cases, respectively. Maximum 

GC response is observed when the object radius is 250μm (1 unit stimulation, 2nd data point). 

For the sake of symmetry 3rd data point represents 3 unit stimulation (750μm radius as in 

Fig.3), similarly each interval after 2nd data point corresponds to 500μm increment in the 

radius of object. As the object starts to invade the surround region, GC response decreases.  

When the weight of the interconnections among wide-field on/off ACs are set to zero (STR 

application), inhibition process is partially disabled (solid line).   

6 

M. Saglam, Y. Hayashida, and N. Murayama 

scene, its image would be reflected on the receptive field as a different stimulation 

pattern than the global pattern (Incoherent stimulation, Fig.3). Experimental results 

revealed that blocking glycine-mediated inhibition by strychnine (STR) disables the 

wide-field process [2]. Therefore this glycine-ergic mechanism could be accounted to 

wide-field amacrine cells [7].  In our model, STR application can be realized by 

turning off synaptic weight parameters between wide-field amacrine cells and 

ganglion cells. Figure 4 demonstrates how STR application can affect ganglion cell 

response. As the object invades the background ganglion cell response is expected to 

be inhibited as in the control case however STR prevents this phenomenon to occur. 

This behavior of the model is in very well accordance with the experimental results in 

[2]. Note that the model is flexible enough to fit to another wide-field inhibitory 

process such as GABA-ergic mechanism [8]. 

Spike generation of the ganglion cells is not implemented in the current model in 

order to highlight the role of wide-field amacrine cells only. A specific spike 

generator can be cascaded to the model to reproduce spike responses and highlight 

retinal features more. Since the model covers on/off pathways and all major retinal 

neurons, it can be flexibly adjusted to reproduce other functions.  

Although we deduced the retina into a line of spatio-temporal computational units, 

the model was able to reproduce a retinal mechanism. This deduction can be by-

passed and more precise results can be achieved by creating a 2-D mesh of spatio-

temporal computational units.            

References 

1.  Masland, R.H.: Vision: The retina’s fancy tricks. Nature 423(6938), 387–388 (2003) 

2.  Olveczky, B.P., Baccus, S.A., Meister, M.: Segregation of object and background motion 

in the retina. Nature 423(6938), 401–408 (2003) 

3.  Volgyi, B., Xin, D., Amarillo, Y., Bloomfield, S.A.: Morphology and physiology of the 

polyaxonal amacrine cells in the rabbit retina. J. Comp. Neurol. 440(1), 109–125 (2001) 

4.  Lin, B., Masland, R.H.: Populations of wide-field amacrine cells in the mouse retina. J. 

Comp. Neurol. 499(5), 797–809 (2006) 

5.  Solomon, S.G., Lee, B.B., Sun, H.: Suppressive surrounds and contrast gain in 

magnocellular pathway retinal ganglion cells of macaque. J. Neurosci. 26(34), 8715–8726 

(2006) 

6.  van Wyk, M., Taylor, W.R., Vaney, D.: Local edge detectors: a substrate for fine spatial 

vision at low temporal frequencies in rabbit retina. J. Neurosci. 26(51), 250–263 (2006) 

7.  Hennig, M.H., Funke, K., Worgotter, F.: The influence of different retinal subcircuits on 

the nonlinearity of ganglion cell behavior. J. Neurosci. 22(19), 8726–8738 (2002) 

8.  Lukasiewicz, P.D.: Synaptic mechanisms that shape visual signaling at the inner retina. 

Prog Brain Res. 147, 205–218 (2005) 

9.  Thiel, A., Greschner, M., Ammermuller, J.: The temporal structure of transient ON/OFF 

ganglion cell responses and its relation to intra-retinal processing. J. Comput. 

Neurosci. 21(2), 131–151 (2006) 

10.  Gaudiano, P.: Simulations of X and Y retinal ganglion cell behavior with a nonlinear push-

pull model of spatiotemporal retinal processing. Vision Res. 34(13), 1767–1784 (1994) 

Global Bifurcation Analysis of a Pyramidal Cell

Model of the Primary Visual Cortex: Towards a

Construction of Physiologically Plausible Model

Tatsuya Ishiki, Satoshi Tanaka, Makoto Osanai, Shinji Doi,

Sadatoshi Kumagai, and Tetsuya Yagi

Division of Electrical, Electronic and Information Engineering, Graduate School of

Engineering, Osaka University, Yamada-Oka 2-1, Suita, Osaka, Japan

[e-mail]

Abstract. Many mathematical models of different neurons have been

proposed so far, however, the way of modeling Ca

2+

regulation mech-

anisms has not been established yet. Therefore, we try to construct a

physiologically plausible model which contains many regulating systems

of the intracellular Ca

2+

, such as Ca

2+

buffering, Na

+

/Ca

2+

exchanger

and Ca

2+

pump current. In this paper, we seek the plausible values of pa-

rameters by analyzing the global bifurcation structure of our temporary

model.

1

Introduction

Complex information processing of brain is regulated by the electrical activity of

neurons. Neurons transmit an electrical signal called action potential each other

for the information processing. The action potential is a spiking or bursting and

plays an important role in the information processing of the brain.

In the visual system, visual signals from the retina are processed by neu-

rons in the primary visual cortex. There are several types of neurons in the

visual cortex, and pyramidal cells compose roughly 80% of the neurons of the

cortex. Pyramidal cells are connected each other and form a complex neuronal

circuit. Previous physiological and anatomical studies [1] revealed the fundamen-

tal structure of the circuit. However, it is not completely understood how visual

signals propagate and function in the neuronal circuit of the visual cortex. In

order to investigate the neuronal circuit, not only physiological experiments but

also simulations by using a mathematical model of neuron are necessary.

Many mathematical models of neurons have been proposed so far [2]. Though

there are various models of neurons, the way of modeling the regulating system

of the intracellular calcium ions (Ca

2+

) has not been established yet. The regu-

lating system of the intracellular Ca

2+

is a very important element because the

intracellular Ca

2+

plays crucial roles in cellular processes such as hormone and

neurotransmitter release, gene transcription, and regulations of synaptic plastic-

ity. Therefore, it is important to establish the way of modeling the regulating

system of the intracellular Ca

2+

.

M. Ishikawa et al. (Eds.): ICONIP 2007, Part I, LNCS 4984, pp. 7–17, 2008.

c Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2008

8

T. Ishiki et al.

In this paper, we try to construct a model of pyramidal cells by regarding

previous physiological experimental data, especially focusing on the regulating

systems of the intracellular Ca

2+

, such as Ca

2+

buffering, Na

+

/Ca

2+

exchanger

and Ca

2+

pump current. In order to estimate the value of the parameters which

cannot be determined by physiological experiments solely, we analyze the global

bifurcation structure based on the slow/fast decomposition of the model. Thus

we demonstrate the usefulness of such nonlinear analyses not only for the analysis

of an established model but also for the construction of a model.

2

Cell Model

The well-known Hodgkin-Huxley (HH) equations [3] describe the temporal vari-

ation of membrane potential of neuronal cells. Though there are many neuron

models based on the HH equations, the way of modeling the regulating system of

the intracellular Ca

2+

has not been established yet. Thus, we construct a pyra-

midal cell model by using several physiological experiments data [4]-[11]. The

model includes Ca

2+

buffer, Ca

2+

pump, Na

+

/Ca

2+

exchanger in order to de-

scribe the regulating system of the intracellular Ca

2+

appropriately. The model

also includes seven ionic currents through the ionic channels. The equations of

the pyramidal cell model are as follows:

− C

dV

dt

= I

total

− I

ext

,

(1a)

dy

dt

= (y

∞

− y)

1

τ

y

, (y = M 1,

· · · , M6, H1, · · · , H6),

(1b)

d[Ca

2+

]

dt

=

−S · I

Catotal

2

· F

+ k

−

[CaBuf]

− k

+

[Ca

2+

][Buf],

(1c)

d[Buf]

dt

= k

−

[CaBuf]

− k

+

[Ca

2+

][Buf],

(1d)

d[CaBuf]

dt

=

−(k

−

[CaBuf]

− k

+

[Ca

2+

][Buf]),

(1e)

where V is the membrane potential, C is the membrane capacitance, I

total

is the

sum of all currents through the ionic channels and Na

+

/Ca

2+

exchanger, and

I

ext

is the current injected to the cell externally. The variable y denotes gating

variables (M 1,

· · · , M6, H1, · · · , H6) of the ionic channels, y

∞

is the steady state

function of y, and τ

y

is a time constant. [Ca

2+

] denotes the intracellular Ca

2+

concentration, I

Catotal

is the sum of all Ca

2+

ionic currents, S is the surface

to volume ratio, and F is the Faraday constant. [Buf] and [CaBuf] are the

concentrations of the unbound and the bound buffers, and k

−

and k

+

are the

reverse and forward rate constants of the binding reaction, respectively. Details

of all equations and parameter values of this model can be found in Appendix.

First we show the simulation results when a certain external stimulus current

is injected to the cell model (1). Figure 1 shows an action potential waveform,

and a change of [Ca

2+

] when a narrow external stimulus current (length 1ms,

Global Bifurcation Analysis of a Pyramidal Cell Model

9

t (ms)

V

  (mV)

[A]

-80

-60

-40

-20

 

0

 20

 3500  4000  4500  5000  5500  6000

 

 0.0002

 0.0006

 0.001

 0.0014

 0.0018

 3500  4000  4500  5000  5500  6000