Сил ва ОИТС М.tuberculosis билан ер аҳолисининг учдан бир қисми инфексияланган ва ҳар сонияда янги инфексия ҳолати содир бўлади деган тушунча бор. - М.tuberculosis билан ер аҳолисининг учдан бир қисми инфексияланган ва ҳар сонияда янги инфексия ҳолати содир бўлади деган тушунча бор.
- Ривожланган мамлакатларда инсонлар туберкулёз билан тобора кўпроқ инфексияланмоқда, чунки уларнинг иммун тизими иммуносупрессив препаратлар қабул қилиш натижасида заифлашиб бормоқда, айниқса ОИВ-инфексияларида.
- ЖССТ касаллик ҳақида берган маълумотига кўра, 2015-йилда сил туфайли 1.4 миллион беморнинг ўлими қайд этилди, улар ичида 0.4 миллиони ОИВ билан алоқадор эди.
Этиологияси - Иммунодефицит вируси лентивирусларнинг подгруппаси ретровирусларга киради. Лентивируслар – бу «секин» вируслар булиб, зарарланиш билан бирламчи симптомлар пайдо булиши орасида узок давр утиши характерли; ретровируслар – улар РНК (рибонуклеин кислота) ни ДНК (дезоксирибонуклеин кислота) ишлаб чикарилишида шаблон сифатида кулланиладиган генетик материални копия килади.
Патогенези - ОИВ организмга тушгандан кейин алохида кон хужайраларига хужум килади: Т-лимфоцитлар – «хелперлар». Бу лимфоцитлар юзасида CD4 молекулалари жойлашади, шунинг учун уларни Т-4 лимфоцитлар ва CD4 лимфоцитлар (ёки CD4 хужайралари) дейилади. ОИВ-инфекцияси билан зарарланганда вирус, юзасида CD4 молекуласини сакловчи хужайрани кутиб олади. Вирус кобиги хужайралар билан кушилади ва вируснинг генетик материали хужайрага тушади.
Патогенези - Вирус факатгина Т-лимфоцитларни эмас, балки бошка CD4 рецепторини сакловчи хужайраларни, шу билан бир каторда узок муддат сакланувчи моноцитлар ва макрофагларни хам зарарлайди. Улар вирус учун резервуар булиб хизмат килади. Вирус бундай резервуарларда вирусга карши препаратлар учун ноактив булиб колади. Бу эса организмдан ОИВни тулик чикариб юборишга тускинлик килади.
Do'stlaringiz bilan baham: |
