Мавзу: Кандли диабет. Инсулин секрецияси ва бошкарилуви ва тур диабетларни эпидемиологияси, таснифи, клиникаси, ташхислаш

8.α-адренорецептор агонистлари
9.дилантин
10.интерферон
11.бош±алар
F.Инфекциялар
1.тугма ±изилча
2.цитомегаловирус
3.бош±алар.
G.Иммуниндуцирланган диабетнинг камёб турлари
1.”Stiff-man” (харакатсизлик синдроми)
2.инсулин рецепторларига аутоантителолар
3.бош±алар
Н.µД билан келадиган генетик синдромлар
1.Лоренса-Муна-Бидля синдроми
2.Клайнфельтер синдроми
3.Даун синдроми
4.Тернер синдроми
5.Вольфрам синдроми
6.Прадера-Вилли синдроми
7.Фридрейх атаксияси
8.Гентингтон хореяси
9.Миотоник дистрофия
10.Порфирия
11.бош±алар
IV.Гестацион µД.


µандли диабетнинг асосий типларининг ±иёсий та³лили

µД	µД I	µД II
Синоним	Инсулинга бо²ли± бўлган	Инсулинга бо²и± бўлмаган
Ёши	Ювенил ±андли диабет <35 ёш (пиклари: 14 ва 25 ёш)	> 35-40 ёш
Генетик кўрсаткичи	HLA гаплотипи билан келган, конкордантлик 1 та тухумлилар – 40%	HLA гаплотипи йў±. Конкарданттлик 1 та тухумлиликлар – 100% эгизаклар
Масса тела	Семизлик учрамайди	80% семизлик билан
Кечуви	Бирдан, тўсатдан бошланиши, кетоацидозга мойиллик	Аста секинлик билан бошланиши, субклиник ³олда ташхис ±ўйилган ва±тда кечки асоратларнинг учраши
Инсулин билан даволаш	£аётий кўрсатма	Шарт эмас

Глюкоза толерантлик тести (ВОЗ, 1985)

Ва±т	Глюкоза ми±дори м моль/л
	норма	НТГ	СД
Оч ±оринга	< 5,5	 6,7	 6,7
2 соат кейин	< 7,8	7,8 – 11,1	> 11,1

µандли диабет диагнози – ±андли диабет симптомларидан ³амда 1 марта ±ондаги ±анд ми±дори кун давомида > 10 ммоль/л бўлса;
- оч ±оринга 2 марта ±анд ми±дори  6,7ммоль/л ани±ланса.
µД диагностикасида, айни±са инсулинга тан±ислик борми ёки йў±ми, ±ондаги С-пептидни ани±лаш мухим а³амиятга эга; агар оч ±оринга < 0,4 нмоль/л бўлса, µД I тури ривожланганидан далол беради. С-пептидни глюкагон тести (1 мг в/и) фонида ани±лаш, айни±са катта диагностик а³амиятга эга. С-пептидни синамадан олдин ва синамадан 6 мин кейин текширилади. Агар оч ±оринга С-пептид ми±дори > 0,6 нмоль/л ва >1,1 нмоль/л стимуляциядан кейин бўлса, В-³ужайраларнинг етарли секретор активлигининг са±ланганлигидан далолатдир. С-пептид ми±дори 0,6 ва ундан кам б°лса, экзоген инсулин юбориш кераклигидан далолат беради. Аммо бу тест µД декомпенсация даврида ўт±азилса, тў²ри бўлмайди.
µД компенсация даврини ани±лашда НвА_1с ми±дорини ани±лаш ма±садга мувофи±дир.


µандли Диабетнинг компенсация кўрсаткичлари

Кўрсаткичлар	Яхши	Чидамли	Ёмон
Гликемия, оч ±оринга ммоль/л	4,4-6,7	7,8	7,8
Ов±атдан кейин	4,4-8,9	10,0	10,0
НвА1с, %	8,5	8,5-9,5	9,5
Сийдикдаги глюкоза, %	0	5,0	5,0
Умумий холестерин ммоль/л	5,2	6,5	6,5
ЛПВП-холестерин ммоль/л	1,1	0,9	0,9
Триглецеридлар оч ±оринга ммоль/л	1,7	2,2	2,2
Тана вазни индекси кг/м^2
-эркаклар	25	27	27
-аёллар	24	26	26
АД мм.рт.ст.	140/90	160/95	160/95

µандли диабетни этиология ва патогенези.
µандли диабетни этиологияси таш±и ва ички сабаблардан ташкил топганлар (вирус инфекцияси, интоксикация, генетик ва иммуноген) сабаблардир. Бу сабаблар ўзларининг таъсирларини маълум шароитларда намоён ±иладилар. Шуни ±айд ±илиш керакки ирсий, яъни генетик мойиллик асосий сабаблардан биридир.
- вирус инфекцияси. µД I турида асосий сабаблардан биридир. Буларга: ±изилча, ±изами±, тепки, сувчечак, Коксаки, энцефаломиокардит, инфекцион мононуклеоз, инфекцион гепатит ва цитомегаловируслар киради. µайд этилган вируслар В-³ужайраларни жаро³атлаш хусусиятига эгадир.
- йил фасллари, яъни ±ишда ва эрта ба³орда µД ±айд этилиши кузатилади.
-токсик моддалар – роданцидлар, г°штли консерва махсулотларидаги ва табакдаги N-нитрозаминлар.
-°ткир ва сурункали инфекциялар, операциялар ва кучли ³аяжонланиш.
-НLA системасининг баъзи бир антигенлари, яъни 6-чи хромосомада жойлашган HLA системасининг D, DR, DQ локуслари КД I турига мойилликни кучайтиради, айни±са антигенлар: Dw3, DRw3, Dw4, DRw4. B₈ ва В₁₅ гаплотинларнинг борлиги µД билан касалланишни 2-3 баробар кўпайтирадилар. Агарда В₇ ва В₂ антигенлари бўлса, µД билан хасталаниш э³тимоли анча камаяди.
µД патогенизида асосан инсулиннинг абсолют ёки нисбий етишмовчилиги, ³амда инсулинга бо²ли± бўлган аъзо ва тў±ималарнинг сезувчанлигининг пасайиши ётади.
I тип µД инсулиннинг секрецияси I-чи ва II-чи фазаларида кескин камаяди, аммо С-пептиднинг ми±дори маълум даражада са±ланади. Бу кўрсаткич ош±озон ости безининг имкониятини белгилайди. Бу турда инсулин рецепторларининг сезувчанлиги ю±ори бўлиб, ±ондаги инсулин активлиги камаяди, лекин таш±аридан киритилган инсулинга жавоб мусбат бўлади. I-турнинг ривожланиши асосан ош±озон ости безининг В-³ужайраларига нисбатан (цитоплазматик, ³ужайра устидаги, иммунопрецептор, органоспецефиак) цитотоксик антителоларнинг пайдо бўлиши ва В-³ужайраларида ялли²ланиш – инфильтратив жараёнлар натижасида, В-³ужайраларнинг деструкцияга учраши ва инсулин етишмовчилиги ривожланишига олиб келади. Агар 75% В-³ужайралари деструкцияга учраса, ±андга толерантликнинг бузилиши кузатилади, агарда 80-90% ишдан чи±са, µД I тури ривожланади. IA - тури – вирус инфекциясига ±арши бўлган иммунитетни пасайиши натижасида ривожланади. Бу турида ±онда (±онда циркуляция ±илаётган аутоантителолар) оролча тў±имасига ±арши аутоантителоларининг ми±дори ошади ва 1-3 йилдан кейин йў±олиб кетади.
µД IБ тури ³амма µД билан хасталанган беморларни 1-2% ташкил ±илади, бу тури аутоиммун туридир. Бош±а аутоиммун эндокрин ва эндокрин бўлмаган касалликлар билан биргаликда келади. Оролча тў±имасига ±арши аутоантителоларнинг ми±дори касаллик ташхис ±ўйилгунга ±адар анча аввал пайдо бўлади ва касаллик ³амма даврида са±ланади. Бу иммунологик назоратнинг етишмаслиги, яъни Т-лимфоцитларнинг, яъни супрессорларнинг етишмаслиги натижасида ман этилган клонларнинг авж олиши билан кузатилади.
Буларни HLA системасининг антигенлари билан фарќлаш мумкин.
µД I А – HLA B₁₅, DR4 мансубдир.
µД I Б - HLA B₈, DR3 хосдир.
µД II тури патогенезининг асосида асосан инсулин секрециясининг I-чи фазасида ажралишининг камайиши, яъни глюкорецепторларнинг сезувчанлигининг камайиб кетиши кузатилади. Умуман ±ондаги иммунореактив инсулин (ИРИ) ми±дори нормада ёки ошиб кетиши кузатилади. Инсулин таъсирининг камайиши, инсулинга бўлган тў±има рецепторлари сонини ёки сезувчанлигини камайишига, яъни инсулин резистентлигига олиб келади. µД II тури – бу асосан µД семизлик билан кечувчи туридир.
µандли диабет IIА – бу секин асталик билан йиллар давомида латент ривожланувчи µД I туридир (LADA-тури). Бу турида ±онда 70-80% ³олатларда оролча хужайраларга ±арши антителаларнинг сони кўпайганини кузатиш мумкин. Ирсий мойиллик, яъни генетик ³олат диабет I турига нисбатан кўпро± намоён бўлади.