Мавзу: Кандли диабет. Инсулин секрецияси ва бошкарилуви ва тур диабетларни эпидемиологияси, таснифи, клиникаси, ташхислаш

Инсулин – о±сил моддадан ташкил топган бўлиб, 6000 молекуляр массага эга. Инсулин молекуласи 16 аминокислотанинг 51 ±олди²идан ташкил топган бўлиб, А ва В занжирдан тузилган, улар ўзаро дисульфид кўприги билан бо²ланган. Инсулин проинсулиндан пайдо бўлади.
Проинсулин – 2 та А ва В занжирлардан иборат бўлиб, ўзаро С – пептид билан бо²ланган. Проинсулин – 9000 дальтон. бўлиб эндоплазматик ретикулумнинг рибосомаларида синтез бўлади ва аппарат Гольджида тўпланади. Протеолитик ферментлар иштирокида проинсулин С – пептид ва инсулинга ажралади. Аппарат Гольджидан инсулин С – пептид ва ±исман проинсулин везикулаларга тушади ва бу ерда инсулин цинк билан кристалл ³олатда тўпланади. £ар хил стимулловчи омиллар таъсирида везикулалар цитоплазматик мембраналар томон ³аракатланиб эмиоцитоз йўли билан инсулинни эритма ³олида прекапилляр бўшли±±а туширади. Энг кучли ва асосий стимулловчи омил – цитоплазматик мембрана рецептори билан таъсирланувчи глюкозадир. Сигнал цитоплазматик мембрана ферменти аденилатциклаза орќали цАМФ га узатилади, цАМФ ўз навбатида митохондриялардан Са⁺ чи±ишини ва инсулин секрециясини таъминлайди. Инсулиннинг ажралиши 2 фазада кечади. I–чиси (1-2 мин.) инсулиннинг тўплами; II-чиси 5-10 мин. дан кейин бошланиб то 1 соатгача давом этади. Оч ±оринга инсулин 0,5-1 ед/соат, ов±атдан кейин эса 2,5-5 ед/соат гача тезлиги ошади. Инсулин катта одамларда 1 сутка давомида 40 ед ажралади ва жигарнинг дарвоза венасига тушади, 80% жигарда, ±олган ±исми о±сил билан бо²ланган ³олда, яна бир ±исми эркин ³олда ±онга ажралади. Инсулинни ярим парчаланиш даври – 30 минут. Жигардан таш±ари инсулин мушакда, буйракда, йўлдош ³амда ²ѓ тў±имасида парчаланади. Одам инсулинига тузилиш жихатидан чўч±а инсулини жуда я±ин.
Глюкозадан таш±ари стимулловчи омиллар бўлиб – аминокислоталар (аргинин, лейцин), глюкагон, гастрин, секретин, панкреозимин, ЖИП, нейротензин, бомбезин, сульфаниламид препаратлари, бета-адреностимуляторлар, глюкокортикоидлар, СТГ, АКТГ.
Тормозловчи омиллар – гипогликемия, соматостатин, никотин кислотаси, диазоксид, алфа-адреностимуляция, фенотиазинлар; простогландин А.
Инсулиннинг секрециясини – парасимпатик тизим кучайтиради, симпатик сусайтиради.
Инсулин таъсир этадиган нишон аъзолар асосан жигар, ё² тў±имаси, мушакдир. Буйрак, асаб тў±имаси, гавхар, эритроцитларга таъсир этмайди. Инсулин умумий анаболик гормон ³исобланади ва углевод, ё², о±сил синтезини кучайтиради.
Углевод модда алмашинувига таъсири нишон аъзоларда глюкозанинг ³ужайраларга ўтишини таъминлаш, гликоген синтезини кучайтириш, глюконеогенезни тўхтатиш, гликогенолизни ва ±анд ми±дорини ±онда камайтириш билан бо²ли±дир.
О±сил модда алмашинувига таъсири – цитоплазматик мембрана ор±али аминокислоталарнинг ³ужайра ичига киришини таъминлаш, о±сил синтезини кучайтириш ва парчаланишини тўхтатишдан иборат.
Ё² модда алмашинувида ё² кислоталарини триглицеридларга айланишда, липидларнинг синтезида ва липолизни тўхтатишда ќатнашади.
Инсулин хужайранинг цитоплазматик мембрана рецепторлари билан бо²ланган ³олда таъсир кўрсатади. Бу рецепторлар тахминан 250000 ни ташкил этади, лекин инсулин билан боланганларининг сони 10-13% б°лади.
µуйидаги ³олатларда рецепторларнинг сони камайиб кетади:
-Семизликда
-глюкокортикоидларнинг ми±дори кўпайганда
-рецепторларга ±арши антитилоларнинг кўпайиб кетиши
-глюкозанинг ³ужайра ичида алмашишининг бузилиши
Тананинг нерв ва эритроцитлардан таш±ари ³амма тў±има ва аъзолари инсулинга сезувчандир. Бу аъзоларда глюкоза инсулин иштирокисиз айланади.
Со²лом одамларда инсулиннинг базал концентрацияси – 15-20 мкЕу/мл