Микробиология вирусология ва иммунология фанидан даволаш,тиббий педагигика факультетлари талабалари учун амлий куникмаларни к

Транзитор гипогаммоглобулинимия (болаларда ва катталарда).
Бу касаллик купчилик холларда учрайди, кайтарилиб турувчи йирингли юкумли касалликлар билан характерланади. Бу гипогаммоглобулинимияни . келиб чикишида бир нечта механизмлар бўлиши мумкин. Суяк кумигида касалларда ёш В-лимфоцитлар нормада бўлади, лекин 1/3 касалларда В-лимфоцитлар мембранасида lg ли рецепторлар бўлади, яъни 1/3 касалларда уларни микдори камайган бўлиши мумкин. Бундай В-лимфоцитлар плазматик ҳужайраларга айланиши бузилади ёки антителла синтез қила олмайди. Бу касалликда Т-лимфоцитлар ФГА нисбатан поликлонал активлашуви пасаяди. Кейинрок касалларда Т-супрессорларни микдори ошади ва В-лимфоцитларга супрессор таъсир курсатади. Транзитор гипогаммоглобулиномия болаларда узига хос Ўтади, яъни асосан IgG кондаги микдори камаяди. тез-тез упкада кайтарилувчи юкумли касалликлар кузатилади, лекин купчилик холларда 4 ёшга етганда уз-ўзидан тузалиб кетиши кузатилади.
Т-лимфоцитларни Туғма етишмовчиликлари.
Тимусни гипоплазияси (синдром ДиДжорджи ва Незелофа) - бу етишмовчиликда айрисимон без учинчи туртинчи юткин копчасида эмбригенезда шаклланиш бузилади. Бундан ташкари бундай дефект билан тугилган болаларга калконсимон усти бези калин ублмайди ва юрак кон томирларида оғир анамалиялар кузатилади. Тимусни булмаслиги окибатида узак ҳужайралари Т-лимфоцитларга шакллана олмайди валимфоид тукималардаги (талок, лимфотугунларида) тимусга алокадор зоналар шаклланмайди, лимфоид молекулалар етилмайди. Бундай касалларда ҳужайра типидаги иммун жавоб шаклланмайди, лекин бактериялар юкумли касаллйкларга карши мутлако кураша олмайди. Касал болаларни конида Ат ҳосил бўлади, лекин гумарал иммунитет хам кучсиз, чунки В-лимфоцитларни коорперациясида катнашувчи Т-хелперларни шаклланмаслиги окибатида тула кимматли AT синтез л анмайди. Экперментда ненотал даврда тимэктомия қилинган хайвонларда ДжДжорджи синдроми яккол кузга ташланади. Тимусни тўлиқ аплазияси камдан кам холларда кузатилади. Асосан тимусни маълум кисмларини булмаслиги кузатилади. Бундай касалликларда Т-лимфоцитларни микдори 6%-30% гача бўлиши мумкин. Бундай касалларда гумарал иммунитет ривожланган бўлади, лекин вирусли юкумли касаллйкларга карши тула конли бўлади. Вирусли юкумли касалликлар оғир Ўтади. Купчилик холларда улим билан тугайди.
Организмнинг иммунореактивлик холатини асосан тимусни кучириб утказиши оркали тиклаш мумкин, лекин тимусни танлашда жуда катта унинг Аг хусусиятига ахамият бериш керак. Оз микдорда булсада трансплантантни Аг
хусусияти рецетентни Ат хусусиятига ухшаш бўлиши керак. Акс холда организм трансплантантни чикариб юборади.
Вискотт-Олдригнинг синдромы - бу етишмовчиликда хам ҳужайра тинидаги иммун жавобни дефицити кузатилади. Вискотт-Олдриг синдромида периадаэкзила, тромбоцитопения, юкумли касалликларга берилувчанлик кузатилади. Кизикарлиси шундаки бу синдром билан огриган касапларни карийб 10% лимфоид рак касаллари билан улади. Вискотт-Олдриг синдромида IgM турли полисахаридларга карши синтезланиши пасайиб кетади. Хозирги кунда шу нарса маълумки, бу етишмовчиликда макрофагларни антиген презентациясини хам сустлашганлиги кузатилади. Т-лимфоцитларни микдори конда пасайиши кузатилади, лекин асосий механизмлари охиргача урганилмаган.