O'rta maxsus, kasb-hunar ta'limi markazi o'zbekiston respublikasi sog'liqni saqlash vazirligi oliy va o'rta tibbiy ta'lim bo'yicha o'quv-uslubiy idorasi

КОМА HOLATLARIDA REANIMATSIYA VA JADAL DAVOLASH

6.1. Koma haqida tushuncha

Markaziy asab sistemasi yaxlit organizmning barcha a'zo va sistemalari faoliyatini idora etadi, ularni funksional jihatdan birlashtiradi va tashqi muhit bilan bog'laydi. Asab sistemasi, asosan, neyronlar va ularning o'simtalaridan tashkil topgan. Neyronlar bir-biri bilan sinapslar orqali tutashgan. Neyronlar: reseptorlar yoki sezuvchi neyronlar (ular sezuvchanlikni ikkinchi neyronlarga ya'ni, tutashtiruvchi yoki reseptor bilan markazni bog'lovchi neyronlarga uzatadi) va harakatlantiruvchi yoki ish bajaruvchi neyronlarga bo'linadi.

Asab sistemasi shartli ravishda ikkita: katta somatik va vegetativ asab sistemalariga bo'linadi. Somatik asab sistemasi, asosan, organizmni tashqi muhit bilan bog'laydi va sezuvchanlik hamda mushaklarning harakatini ta'minlaydi. Vegetativ asab sistemasi moddalar almashinuvi, hayot uchun zarur a'zolar ishini, gomeostazni, organizm haroratini va kishilarning ruhiy holatini boshqaradi. Bu sistema simpatik va parasimpatik sistemalarga, u esa o'z navbatida markaziy va periferik qismlarga bo'linadi.

Koma markaziy asab sistemasi faoliyatining tormozlanishi bo'lib, barcha analizatorlar funksiyasining buzilishi bilan xarakterlanadi. Koma grekcha so'z bo'lib, qattiq uyquga ketish ma'nosini bildiradi.Qattiq uyquni biror taassurot bilan uyg'otish mumkin. Komadagi kishini tashqi ta'sir bilan uyg'otib bo'l-maydi. Ayrim bemorlar yoki kasalliklarda komagacha bo'lgan holatlar quyidagi ko'rinishda bo'lishi mumkin.

Normal holatda kishi savollarga javob beradi, lekin retrograd amneziya bo'lgani uchun bo'lgan voqealarni eslay olmaydi.

Yengil karaxtlik, bunda kishi muloqoti chegaralangan, savollarga to'xtab, o'ylab javob beradi; qayerda yotganini bilmasligi ham mumkin; uyquchan; tez charchaydi, ko'p savol berib darmonsizlanib qoladi; og'riqni sezadi, harakatlari yaxshi. "

Karaxtlikning chuqurlashishi, bunda kishi qayerdaligini bilmaydi, chuqur uyquda, vaqti-vaqti bilan qo'zg'aluvchan,

shifokor bilan kontaktda bo'lishi qiyin, oddiy topshiriqlarni bajaradi, inyeksiya va boshqa ta'sirlardan o'zini himoya qilmoqchi bo'ladi, chanoq a'zolarining ish faoliyatini nazorat qila olmaydi.

Sopor holati, bunda kishining hushi bo'lmaydi, ingraydi; og'riq va tashqi ta'sirotlarga avtomatik tarzda javob qaytaradi; harakatlari, reflekslari saqlangan; siydik va axlatni nazorat qila olmasligi mumkin.

Deleriya holatida kishi o'zini tuta bilmaydi. Bu holat miya po'stlog'i va po'stloqosti markazlarining qo'zg'alishi natijasida sodir bo'ladi; harakatlari, gaplari bir-biriga qovushmagan, organizmining qismlari katta yoki kichik bo'lib qolganidan shikoyat qiladi.

Komaning quyidagi darajalari bor:

— birinchi daraja — bemorning hushi yoki harakatlari,
ayrim reflekslari kuchaygan, hamma tashqi ta'sirlarga reaksiya
yo'q, yutinishi qiyin, organizmning muhim bo'lgan funksiyalari
stabil, lekin sfinkterlar ishining nazorati yo'q;

— ikkinchi daraja — yuqoridagi holatlardan tashqari

gipertonik krizlar, mushaklar gipotoniyasi, reflekslar pasaygan,
yurak-tomir va nafas sistemalarining ish faoliyati buzilgan, shish bor;

— u с h i n с h i, ikkinchi darajada ham ahvol shunchalik og'ir

bo'ladiki, hayot uchun zarur bo'lgan sistemalar ishi og'irlashadi;

— о ' t a og'ir darajada bemorlarni komadan chiqarib

bo'lmaydi.

Komalarning patogenezi asosida gipoksiya yotadi. Gipoksiya natijasida miyada qon va suyuqliklar aylanishi buziladi, miya shishishi oqibatida paydo bo'lgan zaharli moddalar neyronlarni o'ldiradi, markazlarni ishdan chiqaradi.

Koma turlari. Miya nozik va eng oliy a'zo bo'lib, unda qon aylanishining 10 s ga to'xtashi bemor hushining yo'qolishiga olib keladi. Qon aylanishi 20—30 s ga to'xtaganda elektro-ensefalografiyada tishlar yo'qoladi, 60 s ga to'xtaganda ko'z qorachig'i kengayadi. 3—5 min ga to'xtasa, miya neyronlari o'ladi.

Miyada o'ta kuchli energetik jarayonlar bo'lib o'tadi. Orga­nizmga sarf bo'ladigan kislorodning 20 % ini miya o'ziga sarflaydi. Miyada qon aylanishi ham boshqa a'zolardagidan boshqacha ke-chadi. Miya bosimining doimiy bo'lishi uning normal ishlashi uchun muhimdir. Miyada qon aylanishi (qon bosimi past bo'lganda ham) metabolik va avtoregulatsiya hisobiga sodir bo'ladi. Undan tashqari, miyada qon aylanishining normal ta'minlanishida vena

BJ16 чт mm »t чшш »■• ■ «-., --*■

devorlarida joylashgan xemoretseptorlar va kinin sistemasining ahamiyati kattadir.

Klinik jihatdan koma og'ir holat bo'lib, u o'z ichiga bir necha sindromlarni oladi: yutinishning buzilishi har qanday komada yo'ldosh hisoblanadi va komaning patogenezini belgilaydi, chunki bunday holatda aspiratsiya va so'lak ajralishi kuchayadi. Giper-toniya sindromining bo'lishi organizmni yana orqaga tortadi, ener-giya ko'p sarflanishi natijasida organizm holdan toyadi. Gemodinamika tez o'zgarib, ya'ni tushib-ko'tarilib turishi va nafasning buzilishi kuzatiladi. Tutqanoq tutishi tufayli aspiratsiya bo'lishi mumkin; nafas olish qiyinlashadi.Giperkinezlar, yotoq yaralarning paydo bo'lishi, sepsis kelib chiqishi koma holatini chuqurlashtiradi. Koma holatiga qarab davolash taktikasi tanlanadi.

Kelib chiqish sababi, qaysi organizm a'zosi yoki sistema komaga olib kelishiga qarab, koma quyidagi turlarga bo'linadi: sere-bral koma, bunda miyaga qon quyiladi, endotoksik komalar, bu-larga diabetik koma, jigar komasi, uremik koma, anafilaktik shok natijasida kelib chiqadigan koma va eklampsiyadan keyingi komalar kiradi; ekzotoksik koma, bularga tashqi muhitdan organizmga tushgan zaharli moddalar natijasida kelib chiqadigan komalar kiradi; shikastlanish komasi va hokazolar.

6.2. Diabetik koma

Diabetik koma ko'p uchraydi. Qand kasali bilan kasallangan bemorlar diabetik komaga tushadilar. Komaga tushishga ruhiy shikastlar, operatsiyalar, ko'p qusishlar va yiringli kasalliklar sabab bo'ladi. Diabetik komada modda almashinishining hamma turi buziladi. Uglevodlar almashinishining buzilishi natijasida organizm qand moddasi bilan zaharlanadi, qonda insulin miqdori kamayib ketadi, organizm suvsizlanib qoladi, mikroelementlar munosabati (kaliy, natriy) buziladi. Organizmda gipovolemiya sodir bo'lib, asidoz holati vujudga keladi.

Klinik belgilari. Komaga tushishdan oldin bemor o'zini behol seza boshlaydi, tez charchab qoladi, ishtaha bo'lmasdan tashnalik bezovta qila boshlaydi, quloqlariga turli-tuman tovushlar chalina boshlaydi. Organizm ko'p miqdorda siydik ajratib chiqara boshlaydi.

Bemorning tashqi ko'rinishida quyidagi o'zgarishlarni kuzatish mumkin: terisi qurigan, lablari va shilliq qavatlari yorilgan; tovonostida, kaftlarida sariq qasmoqlar qoplami ko'zga tashlanadi

(lipoidlar qasmog'i); og'zidan aseton hidi kelib turadi; badanlarida yiringli yaralar paydo bo'ladi. Agar bemor davolanmasa, komaoldi holatidan komaga o'tib qoladi yoki bemor juda holsizlanib o'rnidan tura olmaydi. Nafas olishi og'irlashadi, qon bosimi pasayib, tomir urishi ipsimon bo'ladi, qusadi. Nafas olishi chuqur va sekin — 12—14 marta bo'lib, mushaklari bo'shashgan, oyoqlarida gangrena boshlanishi mumkin. Qondagi qand miqdori 300 mg. % dan oshadi, siydikda ham qand paydo bo'ladi.

Davolash. Diagnoz qo'yilgandan keyin, davolash tomirga insulin yuborishdan boshlanadi. Bemorning behushligi bunga to'g'ridan-to'g'ri ko'rsatma bo'ladi. Davolashdan maqsad quyi-dagicha: qonda insulin miqdorini ko'paytirish, keton tanachalari miqdorini va qandni kamaytirish, barcha modda almashishlarini normallashtirish, elektrolitlar miqdori tengligini ta'minlash va dezintoksikatsiya metodlarini qo'llash.

Agar bemor komaga tushganiga 1—2 soat bo'lgan bo'lsa yoki yengilkomadabo'lsa, 100 ta'sir birlikda insulin yuboriladi; o'rtacha darajali komada 120—160 ta'sir birlik; og'ir komalarda 200 ta'sir birlikda insulin yuboriladi. Yuqoridagi dozalarning 50 % tomir ichiga, qolgani teri ostiga yuboriladi.

Bemor 60 yoshdan oshgan bo'lsa, insulinni 100 ta'sir birlikdan o'tkazmaslik tavsiya qilinadi.

Navbatdagi insulin dozasi bemorning holatiga, laboratoriya ko'rsatkichlariga qarab belgilanadi. Bemor organizmida 2—3 soat ichida qand miqdori oshsa, insulin miqdorini 25—50 % gacha ko'paytirib venaga yuborish kerak. Agar shu vaqt ichida qand miqdori o'zgarmasa, yuqorida ko'rsatilgan insulin miqdori 1,5 marta (25—40 % ga) kamaytirib boriladi. Qand miqdori 3,0 gr/litrdan past bo'lsa, insulin yuborishdan ehtiyot bo'lish kerak." Shuning uchun 2—4 soat davomida qonning tahlilini tekshirib turish kerak, aks holda bemor gipoglikemiyaga tushib qoladi. Bemorni komadan chiqarish uchun 200—300 dan ortiq 1000 TBgacha insulin kerak bo'ladi. Insulin organizmda yig'ilib kumulatsiya bo'lish xususiyatiga ega. Qonda insulin miqdori 2,0 g/1 bo'lsa, insulin yuborilmaydi, bemor doirhiy nazorat ostida bo'ladi.

Asidozning oldini olish maqsadida 4—8 % li soda eritmasidan 500 ml tomir ichiga yuboriladi.

Degidratatsiyaning oldini olish yoki davolash maqsadida ikki soat ichida 1,5 litr fiziologik suyuqlik yuboriladi. Sutkalik umumiy

suyuqlik miqdori 5—6 litr bo'lishi kerak(bemor yuragi sog'-lom bo'lsa, shuncha suyuqlik yuboriladi). Bunda albatta sutkalik siydik miqdori hisoblab boriladi. Bemor gipoglikemiyaga tushib qolmasligi uchun har 3—4 soatda 5 % li glukoza va fiziologik suyuqlik 1:1 nisbatda vena ichiga yuboriladi. Siydik ajralishini ko'paytirish giponatremiya, gipoxloremiya holatlariga olib keladi. Bunda insulin olishning imkoni bo'lishi uchun 30 ml 10 % li natriy xlorid, 7,5 % li kaliy xlor eritmasi, og'ir holatlarda 10—12 g kaliy xlor eritmasi tomir ichiga yuboriladi.

Yurak-tomir, nafas sistemasining ishini yaxshilashga qara-tilgan reanimatsiya usullari ham qo'llaniladi. Bulardan tashqari, komadagi bemorni parvarish qilish, yotoq yaralarning oldini olish, ovqatlantirishning ahamiyati katta. Bemor hushiga kelgandan 3— 4 kun keyin umumiy rejimga o'tkaziladi.

6.3. Giperosmolyar koma

Giperosmolyar koma qand kasali bilan kasallangan bemor-larda uchrab turadi. Bu komada qonning osmotik bosimi giperglikemiya va gipernatremiya hisobiga, ya'ni 400—500 mushak orasiga sm/litrgacha ko'tariladi. Normada esa osmotik bosim 275—290 mushak orasiga sm/litrni tashkil qiladi. Bu komada keton asidoz bo'lmay, koma kelib chiqishiga asosiy sabab insulin yetishmovchiligi bo'ladi. Etiologiyasi, kechishi giperglikemik komaga o'xshashdir. Bemor bir necha soat davomida sopor holatdan komaga tushib qoladi.

Klinik belgilari. Bemorning hushi bo'lmaydi; tomir urishi ipsimon; qon bosimi past bo'lib, nafas olishi yuzaki, keyinchalik sekinlashadi; ko'z kosasi yumshoq bo'lib, terisi quruq bo'ladi, nafasida aseton hidi bo'lmaydi; siydikda oqsil, natriy xlor bo'lib, siydik miqdori oshadi; bu koma o'lim bilan tugaydi.

Davolashda degidratatsiya va giperglikemiyaga qarshi kurash olib boriladi, ya'ni 2,5 % glukoza va insulin yuboriladi. Yuboriladigan umumiy suyuqlik miqdori bir sutkada 6—8 litrdan 10 litrgacha bo'lishi mumkin. Insulin 80—150 ta'sir birlikda, 50 % tomir ichiga yuboriladi, qolgan dozalar laboratoriya ko'rsatkichlariga qarab qo'llaniladi. Bemorni komadan chiqarish uchun 250—1000, hatto 2000 ta'sir birlikkacha insulin kerak bo'ladi.

119 "

.

6.4. Gipoglikemik koma

Bu кота ko'pinchagiperglikemik komani davolashdan keyin kelib chiqadigan asorat yoki o'smalarning asorati natijasi hisoblanadi.

Gipoglikemik komada miyaning qon bilan ta'minlanishi yomonlashadi, natijada miya to'qimalari gipoksiyaga uchrab degenerativ (qaytmas holatlar) o'zgarishlar sodir bo'ladi. Bemor to'satdan og'ir holatga tushib qoladi. Shuning bilan ham boshqa komalardan farq qiladi. Bemorning hushi bo'lmaydi; tutqanoq tutadi; bemor epilepsiyadagi kabi qo'zg'aluvchan bo'lib, hushi bo'lsa och qolganidan shikoyat qiladi; ko'p terlaydi; yuzi qizaradi. Tashxis qo'yishdalaboratoriyako'rsatmalarigaasoslaniladi. Qonda qand miqdori 0,6 g/1 dan kam bo'lsa, bemor komaga tushadi. Qondagi qand miqdori 1,025—2 g/1 bo'lishi kerakligi haqida ko'rsatma beriladi va shu miqdorda ushlab turiladi.

Davolash. Tomirga tezda 50 ml 40 % li glukoza yuborilib, qandchoy beriladi. Yuqoridagi shikoyatlarning yo'qolishi qo'yilgan tashxisni yana bir bor tasdiqlaydi. Og'ir holatlarda 1—1,5 litrgacha 10 % li glukoza quyiladi va teri ostiga adrenalin va kortikoste-roidlar yuboriladi. Agar koma uzoq davom etsa, miya shishuviga qarshi chora ko'riladi; insulin miqdori doim aniqlanib turiladi.

6.5. O'tkir jigar yetishmovchiligi, jigar komasi

Jigar kasalliklari, zaharlanishlar va boshqa og'ir kasalliklar oqibatida jigar faoliyati izdan chiqib, o'tkir jigar yetishmovchi-ligiga olib keladi. O'tkir jigar yetishmovchiligi juda og'ir kechadi. Bunda bemor komaga tushsa 90 % o'lim bilan tugaydi.

Etiologiyasi. Jigar va o't yo'llari kasalliklari, turli sirrozlar, gipoksiyavashikastlar, shoklar o'tkir jigar yetishmovchiligiga sabab bo'ladi.

Patogenezi. Jigar to'qimalari (gepatotsitlar) nekrozga uchrashi natijasida o't ishlab chiqarish jarayoni buziladi. Bu holat o'tkir gepatit kasalligida namoyon bo'ladi. Gepatotsitlar haddan tashqari nekrozga uchraydi, bemor sarg'ayib ketadi. Jigarda oqsilning sintez qilinishi buzilib, bemorning badanida mayda qon quyilishlar paydo bo'ladi.

Jigar to'qimalarining kasallanishi o'tkir yoki surunkali gepatit deyiladi. Gepatitlar davolanmasa, jigar sirroziga aylanadi.

mm 'mm, шт mm

120 — —>

Jigar sirrozida gepatotsitlarda degenerativ o'zgarishlar sodir bo'ladi. Jigar to'qimalari o'rnida qo'shimcha to'qimalar, jigarda turli chandiqlar paydo bo'ladi, bujmayadi yoki qotadi. Tekshi-rishlar shuni ko'rsatdiki, jigari olib tashlangan hayvonlar 15— 27 soatdan keyin o'lgan.

Klinik belgilari. Bemor ko'p uxlaydi, injiq bo'lib, mushak-lari tortiladi; teri qoplamalari sarg'ayib, laboratoriya ko'rsatkichlari o'zgaradi. ALT, AST miqdori ko'payib, siydikning kamaya boshlashi gepatorenal sindromdan darak beradi. Bemorning boshi og'riydi, holsizlanadi, ishtahasi past bo'lib, organizm harorati pasaya boshlaydi. Bemor qo'zg'aluvchan bo'lib, vaysay boshlaydi. Qizilo'ngachdan qon ketishi mumkin.

Davolashda asosiy maqsad imkoni borichajigar to'qimalariga qo'shimcha glikogen to'plashdan iborat. Metabolik asidoz va elektrolitlar yetishmovchiligini to'ldirish kerak. Bemorga ugle-vodlarga boy ovqatlar beriladi, yog'lar ovqat ratsionidan umuman olib tashlanadi. Oqsillar oz miqdorda beriladi.Umumiy oqsil miqdori aniqlanib, agar kam bo'lsa, oqsil moddalar (albumin, protein, plazma) quyiladi. В guruh vitaminlar, folat kislota bilan birga buyuriladi. Jigar to'qimalarining kuchini va kasallikka nisbatan chidamliligini oshirish maqsadida metionin, vitamin С va B_|2 lar qo'llanilsa, foydasi katta bo'ladi. Dezintoksikatsiya maqsadida 10 % li gemodez, glukoza, 10 % li glutamin kislotasi va sodali eritmalar quyiladi. Bemorni tinchlantirish — uning qo'z-g'aluvchanligini bartaraf etish jigar yetishmovchiligini davo­lashda asosiy o'rinni egalaydi. Chunki qo'zg'aluvchanlik, og'riq va tinchlikning saqlanmasligi organizmda kislorodga bo'lgan eh-tiyojni oshiradi. Antibiotiklardan kanamitsin 6 g gacha yuboriladi, doim kislorod berib turishning ahamiyati katta. Ichak ishini yaxshilash maqsadida magneziy sulfat eritmasidan ichishga be­riladi. Gormonlardan foydalanish, gemasorbsiya, gemodializ va qonni almashtirish metodlari bemor ahvoliga qarab belgilanadi.

Jigar komasi jigarning o'tkir distrofiyasi, kuchli zahar­lanishlar, shikastlar, sirrozlar oqibatida yuz beradi.

6.6. Eklampsiyadan keyingi koma

Eklampsiya murakkab patogenez va turli xil klinik ko'rinish-larga ega. Eklampsiya tutqanog'idan keyin onaning ham, homi-laning ham ahvoli og'irlashadi. Eklampsiya tutqanoqlaridan keyin tug'ilgan chaqaloqlar jadal davolashga muhtoj bo'ladilar.

vtg"щш тш »■ ■ ■. • s mm. ■ ■ ■ ss&sm ч ■ • м w . --- . --^'- | 2 1

Eklampsiya quyidagi klinik belgilarga ega: qon bosimining yuqori bo'lishi, organizmda, xususan, oyoqlarda shish bo'lishi, protenuriya. Shu simptomlar eklampsiyaning yo'ldosh belgilari hisoblanadi. Teriosti yoki ko'z pardasiga mayda qon quyilishi, tutqanoqlarning tez-tez tutishi oqibatida bemor komaga tushadi; shuningdek, o'tkir nafas yetishmovchiligi, koagulopatik qon ketishlar, o'tkir buyrak va jigar yetishmovchiligi, ko'z to'r pardasiga qon quyilishi ko'zning xiralashishiga va ko'rmay qolishiga sabab bo'ladi.

Yuqorida qayd etilgan xavf-xatarlar, klinik belgilar va asorat-larni hisobga olib, homilador ayolning toksikoz belgilarini iloji boricha o'z vaqtida topib, eklampsiyagacha olib kelmaslik chora-larini ko'rish kerak. Eklampsiyaning oldini olish, uning asoratlarini davolashdan afzaldir.

Eklampsiya kechki toksikoz asorati hisoblanadi. Kechki toksikozi bor homiladorlarga biriktirilgan hamshiralar, akusher-kalar ularni doim nazorat qilib turishlari kerak. Eklampsiya tutqanoqlari to'satdan sodir bo'lishi mumkin, shularni hisobga olib bemorlar o'zlari bilan tutqanoqqa qarshi dori-darmonlar olib yurishlari kerak.

Klinik belgilari. Bemor komaga tushishidan oldin ovqatdan qoladi; og'zi achchiq bo'lib, bosh kuchli og'riydi; qusadi, jigar sohasida qattiq og'riq sezadi; behollik oshib boradi; kunduzi uxlab, kechasi uyqusiz bo'ladi; organizm harorati ko'tariladi, sariqlik ko'payib ketadi; ayrim hollarda ich ketib, ichakdan, burundan qon ketadi. Qonda bilirubin miqdori oshib ketadi, bemor injiq bo'lib, har narsaga qo'zg'alish bilan javob beradi; ko'p gapiradi; baqiradi, yig'laydi, bu belgilar perekoma holati deb aytiladi. Agar jadal davolash qo'llanilmasa, bemor komaga tushadi. Bemorning hushi boimaydi oyoq-qo'llari sovib, teriosti, shilliq qavatlari, ko'z sklerasiga qon quyiladi; og'zidan hid keladi, qon qusadi; qon bosimi past, ipsimon; yurak tonlari past eshitiladi; ko'z qora-chig'i kengayib, yorug'ga reaksiyasi bo'lmaydi; minimal simp­tomlar paydo bo'ladi. Nafas olishi chuqur bo'lib, bo'linib nafas oladi; siydik miqdori kamayib, qoramtir rangda bo'ladi; albuminuriya, bilirubinuriya bo'lib, qonda leykopeniya bilirubin miqdori 10—15 % dan oshadi. Jigar komasiga tushgan bemorlar hayoti doim xavf ostida bo'ladi. Jadal davolash usullari qo'llansagina bemorni saqlab qolish mumkin.

I

6.7. O'tkir buyrak yetishmovchiligi

O'tkir buyrak yetishmovchiligi yoki o'tkir tomir yetish-movchiligi bemor hayotiga xavf soladigan asoratlardan biri bo'lib, buyrakning ishdan chiqqanligidan darak beradi. Agar davolash ishlari o'z vaqtida olib borilmasa, bemor hayoti xavf ostida qoladi. O'tkir buyrak yetishmovchiligida moddalar almashinuvining barcha turlari — birinchi navbatda suv, elektrolitlar muvozanati va ishqoriy-kislotali muhit buziladi.

Etiologiyasi. Turli xil shoklar, yurak-tomir yetishmovchiligi bilan bog'liq bo'lgan kollapslar o'tkir buyrak yetishmovchi-ligining kelib chiqishiga sabab bo'ladi. Qon bosimi 60 mm.sim. ustunidan past bo'lib, bu holat uzoq vaqt davom etsa, o'tkir buyrak yetishmovchiligi kelib chiqishi muqarrar, chunki uzoq davom etgan gi potoniyada buyrakning siydik ajratish qobiliyati yo'qoladi, ya'ni siydik ajratish naychalari nekrozga uchraydi. Turli xil zaharlanishlar, degidrotatsiya holatlari ham o'tkir buyrak yetishmovchiligiga olib keladi.

Klinik belgilari. O'tkir buyrak yetishmovchiligi quyidagi bosqichlarda kechadi.

Birinchi bosqich — boshlang'ich yoki shok bosqichi bo'lib, o'tkir buyrak yetishmovchiligini keltirib chiqargan kasalliklar sabablarining belgilari bilan xarakterlanadi. Bemor-lardan so'ralganda anamnezida uzoq vaqt davomida kollapsda yotganini aytib, davomida nima bo'lganini eslay olmaydi, keyin siydik miqdori kamayganini aytadi. Shuning uchun ham turli shikastlar, operatsiyalar va og'ir holatlardan keyin siydik miqdoriga ahamiyat berish kerak.

Ikkinchi bosqich — oligoanuriya bosqichi bo'lib, bir sutkadagi siydik miqdori 300—500 ml yoki 500 ml.dan oshmaydi. Bu bosqichda hamma belgilar ko'zga tashlanadi. Bemorning butun organizmida shish paydo bo'ladi, gipogidrotatsiya(to'qi-malarda suv yig'ilishi), giperkalemiya, qonda siydik miqdori-ning ko'payishi kuzatiladi. Betoblik, asidoz va anemiya osha boradi, markaziy asab sistemasi faoliyati buzilishi natijasida bosh kuchli og'riydi, befarqlik ortadi, uyqu bosadi.

Uchinchi bosqich — poliuriya bosqichi bo'lib, ayrim hollarda bemorlar qo'zg'aluvchan bo'ladi, ishtaha bo'lmaydi, til quriydi, ko'ngil aynib, qusadi, qon bosimi oshadi, tomir urishi tezlashadi, bemor 3—4 kun ichida uremiyadan o'lmasa, 12—i 5

kundan boshlab poliuriya (ko'p miqdorda siydik ishlab chi-qarish) bosqichiga o'tadi. Bu bosqich siydik ajratib chiqarish bosqichi yoki yaxshi bo'la boshlash bosqichi deyiladi. Bu bosqichda koptokchalarning ishi o'z holatiga qayta boshlaydi, lekin orga-nizmda hali kasallik davom etadi. Bu bosqich shunisi bilan xavfli-ki, agar quyilgan va ajralib chiqqan siydik miqdori hisobga olinmasa, siydik bilan birga ko'p miqdorda elektrolit yo'qotish mumkin, oqibatda bemor ahvoli birdaniga og'irlashib qoladi.

To'rtinchi bosqich — sog'lomlashish bosqichi bo'lib, yuqorida qayd etilgan shikoyatlar siydik va qondagi o'zgarishlardan asorat ham bo'lmaydi. Bemor kun osha o'zini yaxshi his qila boshlaydi. Shunga qaramasdan bemorni davolashni davom ettirish kerak. U doimo terapevt nazoratida bo'ladi.

Davolash. Davolashda keltirib chiqargan sabablarga qarshi kurashiladi. Bu haqida yuqorida bayon qilingan. Chunonchi, gipovolemiyalarga qarshi kurashish, buyraksohasiga issiq grelka qo'yish, quyilgan va yo'qotilgan suyuqlik miqdorini hisobga olish (yo'qotilgan suyuqlik 500 ml dan oshmasligi kerak) lozim.

Oqsillar normadan bir-ikki marta kam yuborilishi kerak. 10—20 % li glukoza quyish hisobiga energiya bilan ta'minlanadi. Metabolik asidozga qarshi 4 % li bikarbonat natriydan 200— 400 ml, siydik haydovchi dorilardan 20—10 ml gacha, anti-biotiklardan penitsillin va uning guruhiga kiruvchi antibiotiklar, yurak glukozidlari, gormonlar, zarur bo'lsa, geparin qo'llash kerak bo'ladi.

Oliguriya yoki anuriya bosqichi 6—7 kundan, giperkalemiya, giperazotomiya osha boshlasa gemodializga o'tiladi.

6.8. Uremik koma

Kasalliklar natijasida buyrakning funksiyasi buziladi va qonda siydik miqdori ko'payib, azot qoldiqlari bilan organizm qattiq zaharlanadi.

Uremik komaga tushishdan oldin bemorning ishtahasi bo'lmaydi, ko'ngli ayniydi, qusadi, qorin sohasida kuchli og'riq paydo bo'ladi, siydik ajralib chiqsa, o'rtacha og'irlik sig'imi past bo'ladi. Qonda azot qoldiqlari ko'payishi tufayli boshda kuchli og'riq bo'ladi; ko'zoldi qorong'ilashadi; karaxtlik paydo bo'ladi. Ich ketishning paydo bo'lishi, siydik qoldiqlarining ichaklar shilliq qavati orqali ajralib chiqishi bilan bog'liq, anemiya kuchayadi;

qonda leykotsitoz bo'ladi; bemor qayerda yotganini aniq bil-maydi, tez charchab yonidagilarga e'tiborsiz bo'ladi. Keyinchalik hushi batamom yo'qoladi; qon bosimi oshadi, tomir urishi sekinlashadi, og'zidan mochevina hidi keladi. Bemorlar alahsiraydi yoki qo'rqinchli tushlar ko'rib gallutsinatsiyalar paydo bo'ladi. Agar bemorni komadan chiqarishga muvaffaq bo'linsa, u o'zida kuzatilgan klinik belgilarni aytib beradi. Tashxis qo'yish uchun amneziya buyrakning surunkali kasallari hisobga olinadi.

Bemorda quyidagi belgilar paydo bo'lsa, uremik koma hayot uchun xavfli hisoblanadi: epileptik tutqanoqlarning bo'lishi; nafas olishning Cheyn-Stoks tipida bo'lishi; bemorning qo'zg'aluvchan bo'lishi; tez-tez qon aralash qusish; mochevina miqdorining qonda haddan tashqari oshib ketishi va teridan mochevina hidi kelishi.

Davolash. Diagnoz aniqlangandan keyin davolash doimiy dezintoksikatsion va hayot uchun zarur bo'lgan a'zolar faoliya-tini yaxshilashga tez kirishiladi. Davolash qancha tez boshlansa foydasi shuncha yaxshi bo'ladi.

6.9. Miyaga qon quyilishi natijasida sodir bo'ladigan koma, insultlar yoki apopleksik koma

Miyaga qon quyilishi yoki insult lotin tilidan olingan bo'lib, „insultare — sabchish, sakrash" ma'nosini beradi. Miya insultida miyada qon aylanishining o'tkir buzilishi sodir bo'ladi. Bu esa o'z navbatida miyada destruktiv o'zgarishlar ro'y berishiga olib keladi. Miya insulti ikki ko'rinishda bo'ladi: gemorragik, ya'ni miya to'qimalariga qon quyilishi — biron tomir yorilishi natijasida va ishemik insult, ya'ni miyaning ma'lum bir qismiga qon bormasligi natijasida qon quyilishi.

Gemorragik insult parenximatoz, subaroxnoidal, sub va epidural qon quyilishlarga bo'linadi.

Parenximatoz qon quyilishga 80—85 % holatlarda xafaqonlik kasalligi, miya qon tomirlari aterosklerozi, miya qon tomirlarining shamollashi, qon kasalliklari, turli xil o'tkir zaharlanishlar sabab bo'ladi.

Patogenezi. Miyaga qon quyilishi diapedez yo'l bilan tomir-lar yorilishi natijasida sodir bo'lishi mumkin. Gipertonik kriz natijasida miya tomirlari spazmi yoki parezi kuzatiladi. U o'z navbatida miyada qon aylanishining buzilishiga olib keladi, natijada

»*. шшш, 125