Патологик анатомия фанига кириш, мақсад ва вазифалари, усуллари, фаннинг таркибий қисми

Умумий патологик анатомия. Альтерация ва дистрофия

33. Умумий патологик жараёнларни кўрсатинг?	Умумий патологик жараёнлар қуйидагилардан иборат: 1) тўқималарнинг дистрофия ва некроз кўринишидаги шикастланиши; 2) қон айланишининг бузилиши; 3) яллиғланиш; 4) иммунопатология; 5) дисрегенерация; 6) ўсмалар.
34. Альтерация нима?	Альтерация бу тўқима ва ҳужайраларда дистрофик ўзгаришлар ва некроз билан намоён бўладиган шикастланишдир.
35. Дистрофия нима?	Дистрофия, бу-тўқима ва аъзолар паренхима ва строма-томир тузилмаларида моддалар алмашинуви бузилиши оқибатида юз берадиган структур ўзгаришлар ҳисобланади.
36. Дистрофиянинг бевосита сабаблари?	Дистрофиянинг бевосита сабаблари: 1) Ҳужайра ауторегуляциясининг бузилиши, гиперфункция, захарли моддалар, радиация, ферментопатияларда кузатилади. 2) Транспорт тизимнинг бузилиши, ёки дисциркулятор дистрофия. 3)Трофиканинг эндокрин регуляциясининг бузилиши, тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз ва бошқалар.
37.Дистрофиянинг морфогенетик механизмларини айтинг?	Дистрофиянинг морфогенетик механизмлари 4 та: 1)инфильтрация; 2)декомпозиция; 3)трансформация; 4)айниган синтез.
38. Моддалар инфильтрациясининг бузилиши нима?	Ферментлар етишмаслигидан ҳужайраларга ёки оралиқ тўқимага қон ва лимфадан моддаларнинг кўп миқдорда шимилишидир.
39. Дистрофиянинг декомпозиция механизми нима?	Мураккаб ультраструктур тузилмаларининг парчаланиши ва бузилган метаболизм моддаларининг тўпланишидан дистрофик ўзгаришларнинг пайдо бўлиши.
40. Дистрофиянинг трансформация механизми нима?	Бир турдаги модда мономерларидан бошқа турдаги модда полимерларининг пайдо бўлиши.
41.Дистрофиянинг айниган синтез механизми нима? Мисоллар?	Ҳужайра ёки тўқимада меёрда учрамайдиган моддаларнинг синтезланиши. Бунга, амилоидоз, Маллори ва Каунсильман оқсиллари синтезланишини киритса бўлади.
42. Дистрофиянинг тўқима ва ҳужайраларда жойланишига қараб турлари?	1).Паренхиматоз дистрофия; 2)Строма-томир дистрофияси; 3) Аралаш дистрофия.
43. Қайси бир модда алмашинуви бузилишига қараб, дистрофиянинг турлари?	1)Оқсилли дистрофия; 2) Ёғли дистрофия; 3)Углеводли дистрофия; 4) Минералли дистрофия; 5)Пигментли дистрофия.
44. Паренхиматоз оқсилли дистрофия турлари?	1) Гиалин-томчили; 2) Гидропик (вакуоляр); 3) Шох дистрофия.
45. Гиалин-томчили дистрофия морфологик ўзгаришлари, оқибати?	Паренхиматоз ҳужайралар цитоплазмасида бўялиши бўйича гиалин тоғайига ўхшаб қизил рангга бўяладиган оқсилли томчиларнинг пайдо бўлиши. Оқибати коогуляцион некроз.
46. Гидропик дистрофия морфологик ўзгаришлари, оқибати?	Паренхиматоз ҳужайралар цитоплазмасида онкотик босим ошишидан сувли вакуолаларнинг пайдо бўлиши. Оқибати колликвацион некроз.
47. Шох дистрофияси нима, жойланиши, морфологияси, турлари?	Мугузланадиган кўп қаватли ясси эпителийда мугузланишнинг кучайиши (гиперкератоз) ва мугузланмайдиган кўп қаватли ясси эпителийда мугузланишнинг пайдо бўлиши (лейкоплакия). Чақалоқда тери мугузланиб туғилса ихтиоз дейилади.
48. Паренхиматоз ёғли дистрофия нима, сабаблари?	Ички аъзолар паренхиматоз ҳужайралари цитоплазмасида ёғлар алмашинуви бузилишидан, ёғли топчиларнинг пайдо бўлиши. Сабаблари: гипоксия, инфекция, интоксикация.
49. Йўлбарссимон юракнинг сабаблари, морфогенези ва морфологиясини айтинг?	Йўлбарссимон юрак, бу – миокарднинг паренхиматоз ёғли дистрофияси бўлиб, эндокард томондан чап қоринча миокарди сўрғичсимон мушаклари ва устунчаларида оқ-сариқ йўл-йўл чизиқларнинг пайдо бўлиши, яъни йўлбарс терисига ўхшаши. Сабаблари: гипоксия ва бўғма инфекцияси. Морфогенези: ёғлар инфильтрациясининг кучайиши ва липопротеидлар декомпозицияси.
50. Ғоз жигарининг сабаблари, морфогенези ва морфологияси?	Ғоз жигари, бу – жигарнинг паренхиматоз ёғли дистрофияси бўлиб, ташқи кўринишидан катталашган, юмшоқ, сариқ рангга кирган, кесиб кўрилганда ёғ томчилари ажралади, яъни ғоз жигарини эслатади. Сабаблари: гипоксия, гиперлипидемия (алкоголизм, қандли диабет, семириш, гормонал бузилишлар), захарланишлар ( этанол, фосфор, хлороформ), озиқланишнинг бузилиши ( авитаминозлар, меъда –ичак касалликлари). Морфогенези: декомпозиция, трансформация ва ёғлар инфильтрациясининг кучаёиши.
51. Буйрак ёғли дистрофиясининг сабаблари, морфогенези ва морфологияси?	Сабаблари ва механизми: Нефротик синдромда, липемия ва холестеринемия оқибатида проксимал ва дистал эгри-бугри каналчалар эпителийсига ёғлар инфильтрацияланиши. Морфологияси: буйраклар катталашган, юмшаган, пўстлоқ қавати қалинлашган, сариқ доғлари бор куллангга кирган.
52. Паренхиматоз ёғли дистрофиянинг оқибати?	Агар паренхиматоз ёғли дистрофия юзаки бўлса, у қайтар жараён. Агар ёғли дистрофия чуқурроқ ривожланган бўлса ҳужайралар некрозга учрайди ва аъзонинг иш-фаолияти бузилади.
53. Наслий тезаурисмозлар нима?	Бу – ёғлар алмашинувида иштирок етадиган ферментларнинг наслий етишмаслигида ривожланадиган липидозлардир.
54. Наслий тезаурисмозларнинг ҳужайраларда қайси бир ёғ бирикмаларининг тўпланишига қараб турлари?	1) цереброзидлипидоз (Гоше касаллиги); 2)сфингомиелинлипидоз (Ниманн-Пик касаллиги); 3)ганглиозидлипидоз ( Тея-Сакс касаллиги); 4)тарқоқ ганглиозидоз (Норман-Ландинг касаллиги).
55. Наслий тезаурисмозларда қайси аъзолар касалланади, ва уларнинг хос морфологияси?	Жигар, талоқ, суяк кўмиги, бош мия, нерв жигаллари. Уларни биопсия усулида ўрганишда хар бир касалликга хос, масалан: Гоше ҳужайраси, Пик ҳужайраси аниқланади.
56. Паренхиматоз углеводли дистрофия нима?	Ички аъзолар паренхиматоз ҳужайралари цитоплазмасида гликоген ва гликопротеидлар алмашинуви бузилиши ҳисобланади.
57. Гликоген алмашинуви бузилиши?	Қандли диабет ва наслий гликогенозларда ички аъзолар паренхиматоз ҳужайралари цитоплазмасида гликогеннинг кўпайиши ва меёрда йўқ ҳужайраларда гликогеннинг пайдо бўлиши.
58. Қандли диабетда гликоген алмашинуви бузилишининг механизми?	Инсулин камлигидан тўқима ҳужайраларида гликоген синтези камайиши, қонда гликогенемия, сийдикда гликозурия. Гликозурия оқибатида буйрак каналчалари эпителийси, кўпинча генли қовузлоғи ва дистал каналчалар эпителийси гликоген билан инфильтрацияланади ва цитоплазмаси катталашиб, кўпиксимон кўринишга киради. Бир вақтнинг ўзида гликоген қондан каптокчалар капиллярлар базал мембранасига ҳам шимилиб, микроангиопатия, яъни диабетик гломерулосклерозга олиб келади.
59. Гликопротеидлар алмашинуви бузилиши нима, морфологияси?	Бу – шиллиқ пардаларнинг шилимшиқ модда ишлаб чиқазадиган цилиндрик эпителийсининг углеводли дистрофияси бўлиб, ҳужайра цитоплазмасида ва без ва чиқарувнайлар бўшлиғида шилимшиқ модданинг тўпланиши, шу безлар ретенцион кистасига олиб келади..
60.Муковицидоз нима?	Бу, ирсий системали шилимшиқли дистрофия бўлиб, кўпинча меъда соти бези экзокрин қисми, хазм йўли, пешоб йўли, ўт сафро найлари, тер ва ёш безларида шилимшиқ модда сифати ўзгариб, қуюқлашади, ретенцион кисталар пайдо бўлади ва атрофида склероз ривожланади.
61. Стромага нималар киради?	Строма, бу – аъзолар оралиқ бириктирувчи тўқимаси ва томирлар девори бўлиб, у ҳужайралар, толалар ва асосий моддадан иборат. Строманинг структур-функционал бирлиги, бу – гистион, яъни микроциркулятор томир ва паренхима ҳужайрасигача бўлган бириктирувчи тўқимадан иборат.
62. Бириктирувчи тўқима таркиби қандай тузилишга эга?	Бириктирувчи тўқима: ҳужайралардан, 4 хил оқсилли толали тузилмалардан, оралиқ моддадан ташкил топган.Хужайралари:фиброцит, фибробласт, гистиоцит, гистиобласт, 3 хил ретикуляр ҳужайралар, 12 хил макрофаглар, томир девори эндотелийси ва перицити, эпителиоид ҳужайра, полибласт ҳужайралардан иборат. Ҳар хил аъзоларнинг строма ҳужайралари кўрсатилганларнинг айримларидан ташкил топади. Масалан: РЭС аъзолар стромаси ретикуляр ҳужайра ва эндотелийдан; буйракнинг мағз қавати ретикуляр ҳужайра, пўстлоқ қавати стромаси фиброцитлардан иборат. Бу ҳужайралар тропоколлаген оқсилини ҳамда мукополисахаридларни синтезлайди. Тропоколлагендан 4 та оқсилли толалар пайдо бўлади: аргирофил, ретикуляр, эластик ва коллаген толалар.
63. Бириктирувчи тўқимада қайси бир тузилмалар оқсиллар, қайсилари ёғлар, қайсилари углеводлар ҳисобланади?	4 та толали тузилмалар оқсиллар, мембраналар липопротеидли ёғлар, оралиқ модда мукополисахаридлар ва гликопротеидлари углеводлардир.
64. Строма-томир дистрофияларнинг ривожланиш механизми қандай?	Строма томир дистрофияларда метаболизм махсулотлари оралиқ моддада тўпланади, улар қон ва лимфадан инфильтрацияланиши мумкин, ҳамда аномал синтез ва толали тузилмаларнинг декомпозиция, яъни деструкциясидан пайдо бўлади.
65. Строма-томир дистрофияларнинг турлари?	1) оқсилли (диспротеинозлар), 2) ёғли (липидозлар), углеводли (гликогенозлар).
66. Строма-томир оқсилли дистрофия нима? Қайси моддалар алмашинуви бузилади?	Строма-томир оқсилли дистрофияда оқсил таркибли 4 хил толали тузилмалар: коллаген, ретикуляр, эластик, аргирофил толалар алмашинуви бузилади. Коллаген пикрофуксин билан ван-Гизон усулида, эластик тола – фукселин ёки орсеин бўёқлари, ретикуляр толалар – кумуш тузлари билан импрегнация қилиб аниқланади.
67. Строма-томир оқсилли дистрофиялар сабаблари?	Организмда учрайдиган барча турдаги касалликлар бўлиши мумкин, лекин аксарият ҳолларда бириктирувчи тўқима ва қон томирларнинг хусусий касалликларида ривожланади. Улар қуйидагилар:Коллагенозлар.Ревматик касалликлар.Аутоиммун касалликлар.Аллергик касалликлар.Атеросклероз.Гипертония касаллиги. Васкулитлар. Диабетик ангиопатиялар.
68. Строма-томир оқсилли дистрофиялар турлари?	3 та: 1) мукоид бўкиш, 2) фибриноид бўкиш, 3) гиалиноз.
69. Мукоид бўкиш нима?	Бу – бириктирувчи тўқиманинг юзаки ва қайтар дезорганизацияси бўлиб, бўялиши ўзгариб (метахромазия), нормадаги қизил ранг ўрнига, миксаматоз тўқимага ўхшаб кўк рангга бўялади. Мук – миксаматоз, оид – ўхшаш дегани.
70. Мукоид бўкишнинг механизми ва морфологияси?	Бириктирувчи тўқима шикастлангандан кейин, нордон гликозамингликанлар, яъни гиалурон ва хондроитинсульфат кислоталар кўп тўпланади, тўқимада гидрофиллик ҳолати пайдо бўлади, тўқима ва томир девори ўтказувчанлиги ошади, плазма суюқлиги ва оқсиллари қуйилиб, оралиқ модда гидротацияланиб, бўкади. Микро: кўпинча: артериялар девори, юрак қопқоқлари, эндокард ва эпикард касалланади. Гематоксилин-эозин бўёғида бириктирувчи тўқима меёрдаги қизил ранг ўрнига кўкиш рангга , толуидин кўкида бўялса сирен рангли ёки қизил рангга бўялади. Мукоид бўкиш ўчоғида – лимфоцитлар, плазматик ҳужайра ва гистиоцитлардан инфильтрация пайдо бўлиши мумкин. Оқибати: соғайиш, ёки фибриноид бўкишга ўтиш.
71. Фибриноид бўкиш нима?	Бу – бириктирувчи тўқиманинг чуқур ва қайтмас дезорганизацияси бўлиб, оралиқ модда ва толалар деструкцияга учраши ва фибриноид пайдо бўлишидир. Фибриноид, бу – парчаланган толалар, полисахаридлар, плазма оқсиллари, ҳамда ҳужайра нуклеопротеидларидан ташкил топган. Таркибида фибрин ҳам бўлиши мумкин.
72. Фибриноид бўкиш морфологияси?	Парчаланган бириктирувчи тўқима толалари плазма оқсиллари, жумладан фибрин билан мустаҳкам эримайдиган бирикма пайдо қилади ва у эозинни, пикрофуксинни ўзига осон қабул қилиб, қизил рангга бўялади. Толаларнинг бетартиб жойланиши бўйича ивиган қон лахтасидаги чин фибринга ўхшайди. Оқибати: бириктирувчи тўқима ва томир деворининг фибриноид некрози.
73. Гиалиноз нима, сабаблари, механизми, турлари?	ГИАЛИНОЗ, бу – бириктирувчи тўқима ва қон томирлар деворида гиалин тоғайига ўхшаш ярим ялтироқ, оқиш, зич модданинг пайдо бўлиши. САБАБЛАРИ: плазморрагия, фибриноид бўкиш, яллиғланиш, некроз, склероз. МЕХАНИЗМЛАРИ: плазморрагия, плазма оқсилларининг бириктирувчи тўқима толалари билан бирикиши, гиалин пайдо бўлиши. ТУРЛАРИ: 1) томир девори Г (умумий, маҳаллий) 2) бириктирувчи тўқима Г (умумий, маҳаллий).
74. Томир девори гиалинози нима, сабаблари, жойланиши, турлари, морфологияси?	ТОМИР ГИАЛИНОЗИ, бу – артерия ва артериолаларда эндотелий, базал мембрана ва силлиқ мушак қатлами шикастланиши оқибатида, эндотелий остида гиалиннинг тўпланиши ҳисобланади. САБАБЛАРИ: гипертония касаллиги, гипертензия ҳолатлари, қандли диабет. ЖОЙЛАНИШИ: буйрак, бош мия, кўз тўр пардаси, ошқозон ости бези, тери. ТУРЛАРИ: оддий –гипертония касаллигида; липогиалин – диабетик микроангиопатияда, мураккаб гиалин – иммунопатологик касалликларда. МОРФОЛОГИЯСИ: макро – томир шишасимон найга айланади; микро – эндотелий остида гомоген, қизил модда тўпланган, томир бўшлиғи торайиб, ёпилган ҳолатда.
75. Бириктирувчи тўқима гиалинози нима, сабаблари, морфологияси?	БИРИКТИРУВЧИ ТЎҚИМА ГИАЛИНОЗИ, бу – чандиқ бириктирувчи тўқимада коллаген толалар фибриноид бўкиши ва деструкцияси, унга плазма оқсиллари ва полисахаридларнинг бирикиши, гиалин пайдо бўлиши. САБАБЛАРИ: чандиқлар, склероз, келоид, суринкали яра, ўсмалар. МАКРО: склерозга учраган тўқима қаттиқ, оқиш, ярим-ялтироқ кўринишда. МИКРО: бириктирувчи тўқима толалари фибриллярлигини йўқотган, бир-бири билан қўшилишиб, қизил рангли гомоген гиалин моддасига айланган.
76. Строма-томир ёғли дистрофия қачон ривожланади?	Нейтрал ёғлар, яъни ёғ тўқимаси ҳамда холестерин ва унинг эфирлари алмашинуви бузилганда ривожланади.
77. Нейтрал ёғлар алмашинуви бузилиши, яъни умумий семиришнинг ўзига хослиги?	Бу, ёғ тўқима деполарида, яъни тери ости, чарви, ичак тутқичи, кўкс оралиғи ва эпикардда ёғ тўқимасининг ўсиб кўпайиши. Ёғ тўқима йўқ жойларда ҳам, миокард ва меъда ости безида пайдо бўлиши.
78. Умумий семиришнинг сабаблари?	1) алиментар, яъни тартибсиз овқатланиш, кам харакатланиш; 2) МНС касалликлари: жарахат, мия ўсмалари ва нейротроп инфекциялар; 3) Эндокрин касалликлар (Фрелиз ва Иценко-Кушинг синдроми, адипозогенитал дистрофия, гипогонадизм, гипотреоз); 4) наслий синдромлар: Лоренс-Мун-Бидл ва Гирке касалликлари.
79. Тана вазнининг ошишига қараб семиришнинг даражалари?	20-29% ортиқча вазн – I-даража; 30-49% -II-даража; 50-99% - III-даража; 100% ва ундан кўп – IV-даража
80. Юракни ёғ босишнинг хавфли томонлари?	Умумий семизликда юракни ҳам ёғ босади. Эпикардда кўпайган ёғ тўқимаси, юракнинг барча юзасини қоплаб олиб, миокард стромасига ўсиб кира бошлайди ва кардиомиоцитларни атрофиялайди, баъзида юрак ёрилиб кетиши мумкин.
81.Семиришнинг ташқи кўриниши бўйича туралари?	1) симметрик семириш; 2) тана юқори қисмининг семириши; 3) тана пастки қисмининг семириши.
82. Холестерин ва унинг эфирлари алмашинуви бузилишининг ўзига хослиги?	Холестерин ва унинг эфирлари қон таркибида бўлганлигидан, артериялар деворига шимилишидан, интимасида тўпланиб, артериялар девори липоидози, лимоматози, атероматози каби строма-томир ёғли дистрофия кўринишида намоён бўлади.
83. Томир девори ёғли дистрофиясига мисол, атеросклероз касаллигининг ўзига хослиги?	Артериялар интимасига холестерин, унинг эфирлари, β-липопротеид, ҳамда плазма оқсиллари шимилишидан, интиманинг тўқима тузилмалари парчаланиб, деструкцияланади, натижада интимада ёғли-оқсилли некроз – бўтқасимон некроз (athere –бўтқасимон масса) пайдо бўлади ва унга қарши бириктирувчи тўқима ўсиб, склероз ривожланишидан фиброз пилакчалар пайдо бўлиб, томир тораяди.
84. Строма-томир углеводли дистрофияда қандай моддалар алмашинуви бузилади?	Оралиқ бириктирувчи тўқима ва томир девори таркибидаги гликопротеидлар ва гликазамингликанлар алмашинуви бузилади.
85. Гликопротеидлар алмашинуви бузилишининг механизми, морфологияси ва жойланиши?	Гликопротеидлар оқсиллардан ажралиб, тўқима оралиқ бўшлиғида тўпланади ва бириктирувчи тўқимани шилимшиқланиш ҳолатига олиб келади. Ички аъзолар хусусий бириктирувчи тўқима, стромасида, ёғ тўқима, тоғайда гликопротеидлар алмашинуви бузилишидан бўкади, ярим ялтироқ ҳолатга киради, шилимшиқли ҳолатга киради ва тўқима ҳужайралари юлдузсимон кўринишга киради.
86. Гликопротеидлар алмашинуви бузилишининг сабаблари?	Эндокрин касалликлар, озиб кетиш.
87. Аралаш дистрофия нима?	АД, бу – моддалар алмашинуви бузилишидан пайдо бўладиган структур ўзгаришларнинг бир вақтнинг ўзида ҳам паренхимада, ҳам стромада жойланиши.
88. Аралаш дистрофияда қайси моддалар алмашинуви бузилади?	АД – мураккаб оқсиллар: хромопротеидлар, нуклеопротеидлар, липопротеидлар, ҳамда минераллар алмашинуви бузилишида кузатилади.
89. Хромопротеидларнинг организмдаги аҳамияти қандай?	Хромопротеидлар, бу – рангли оқсиллар, яъни эндоген пигментлардир. Уларнинг физиологик аҳамияти жуда кўп: - нафас олиш, кислороднинг тўқимага ташилиши – гемоглобин; - ўт-сафро синтези – билирубин; - инкрет синтези – серотонин; - тананинг нурлардан сақланиши – меланин; - тўқималардаги темир захираси – ферритин; - витаминларнинг сўрилиши – липохромлар.
90. Хромопротеидларга кирувчи 3та гуруҳ пигментларни кўрсатинг?	Эндоген пигментлар, яъни хромопротеидлар 3та гуруҳдан иборат: 1. Гемоглобиноген пигментлар: ферритин, гемосидерин, билирубин, гематин, гематоидин, порфирин. 2. Протеиноген пигментлар: меланин, адренохром, энтерохромаффин пиг. 3. Липидоген пигментлар: липофусцин, гемофусцин, липохром, цероид.
91. Гемоглобиноген пигментларни, яъни 3та меёрий ва 3та патологик пигментларни кўрсатинг?	Гемоглобиноген пигментлар: меёрийлари: ферритин, гемосидерин, билирубин, Патологияда пайдо бўладиганлари: гематин, гематоидин, порфирин.
92. Протеиноген пигментларга нималар киради?	Протеиноген пигментлар: меланин, адренохром, энтерохромаффин пиг.
93. Липидоген пигментларга нималар киради?	Липидоген пигментлар: липофусцин, гемофусцин, липохром, цероид.
94. Ферритин алмашинуви бузилишининг ўзига хослиги?	ФЕРРИТИН – таркибида 23% темир ушлайдиган пигмент. Меёрда ферритин – ноактив, оксидланган, SS-ферритин кўринишдадир. Кислород етишмаслигида ферритин фаол формага, яъни SH-ферритинга айланади. Бу эса вазопаралитик, гипотензив таъсир кўрсатади. Ферритин – жигар, талоқ, суяк кўмиги ва лимфа тугунда кўп учрайди. SH-ферритин шок ҳолатларида, адреналиннинг антогонисти сифатида кўпаяди
95. Гемасидероз нима, механизми ва морфологиясини тушинтиринг?	ГЕМОСИДЕРИН, Бу, гем парчаланганда коллоидли темир гидрооксиди кўринишида пайдо бўлади. Ҳужайра ичида жойлашиб, оқсил, гликозамингликанлар ва липидлар билан бирикади. Цитоплазмасида гемосидерин бор ҳужайралар – сидеробластлар дейилади. Гемосидерин меёрда талоқ, жигар, суяк кўмиги, лимфа тугини ретикуляр ва эндотелий ҳужайраларида учрайди. Гемосидерин алмашинуви бузилиши – гемосидероз дейилади. Гемосидерознинг умумий ва маҳаллий формалари мавжуд. Умумий гемосидероз – қоннинг интраваскуляр гемолизида учрайди. У, қон касалликлари – лейкоз, анемияда; гемолитик захарланишларда, инфекцияларда (қайталама тиф, бруцеллез, безгак); бошқа гуруҳдаги қон қуйилганда ривожланади. Маҳаллий гемосидероз – қоннинг томирдан ташқарида гемолизланишида ривожланади.
96. Билирубин алмашинувини тушинтиринг?	БИЛИРУБИН – ўт-сафро пигменти 1. РЭСда эритроцитнинг парчаланиши, гемнинг ажралиши. 2. Гем протопорфирин халқасининг темирни йўқотиши. 3. Биливердин пайдо бўлиши. 4. Биливердиннинг оқсил билан қўшилиб боғланган билирубинга айланиши. 5. Гепатоцитларнинг глюкурон кислотаси ёрдамида қондан билирубинни олиб ўт капиллярига хайдаши. 6. Ундан нажасда стеркобиллин, сийдикда уробилин пайдо бўлиши. Билирубин алмашинуви бузилиши – сариқлик (желтуха) дейилади. Сариқликнинг 3та формаси мавжуд: 1. Гемолитик сариқлик (инфекция: сепсис, безгак, қайталама тиф; интоксикация; изоиммун ва аутоиммун бузилишлар). 2. Паренхиматоз сариқлик (ўткир ва суринкали гепатит, жигар циррози, доридан захарланиш, ҳомиладорлик токсикози). 3. Механик сариқлик (ўт-тош касаллиги, ўт йўллари ўсмаси).
97. Гематин қандай пигмент, турлари, пайдо бўладиган жойи?	Гематин (безгак гематини, НСIли гематин, формалинли гематин). Хлорид кислотали гематиннинг пайдо бўлиш механизми. Меъда яраси ва эрозиясидан қон кетади. Гемоглобин хлорид кислотаси таъсирида парчаланади. Меъда яраси юзасида қора рангли НСIли гематин пайдо бўлади. Касал қусганда кофе қуйқасига ўхшаш суюқлик чиқади. Касал нажаси қора рангга киради – Мелена дейилади.
98. Гематоидин ва порфирин пигментлари пайдо бўлиши?	Гематоидиннинг пайдо бўлиши ва жойланиши Пайдо бўлиши: 1.ҳужайра ичида пайдо бўлади. 2.ҳужайра ташқарисида, некроз таркибида тўпланади. Жойланиш жойи: 1.гематомаларда. 2. чандиқланаётган инфаркт ўчоғида. Порфирин – алмашинуви бузилиши порфирия дейилади. Порфиринемия, Порфиринурия, Ультрфиолетли нурларга сезувчанликнинг ошиши (нурдан қўрқиш, эритема, дерматит). Сабаблари: симоб, сульфазол, барбитуратлардан захарланиш, авитаминозлар, пернициоз анемия, жигар касалликлари. Эритроцитларда порфирин синтези бузилишида – эритропоэтик формаси, жигар касалликларида – жигар формаси ривожланади.
99. Меланин алмашинуви бузилиши, механизми, тарлари, морфологияси?	: МЕЛАНИН Юнонча melas – қора деган, кулранг-қора рангли пигмент. Тери, соч ва кўзнинг ранги меланинга боғлиқ. Меланин ўзида углерод, азот ва олтингугурт ушлайди. Меланогенезнинг бошқарилиши нерв ва эндокрин тизим орқали амалга оширилади. Меганостимулловчи, АКТГ, қолқонсимон без, жинсий без гормонлари таъсирида М кўпаяди. Парасимпатик нерв тизими ва мелатонин камайтиради. Меланин алмашинуви бузилиши меланоз дейилади. Умумий ва маҳаллий меланоз турлари бор. Умумий меланоз – кахексия, авитаминоз, захарланиш ва эндокрин касалликларида кузатилади, Аддисон касаллигида.
100. Липидоген пигментлар алмашинуви бузилиши?	Липидоген, яъни ёғ-оқсилли пигментларга: липофусцин, гемофусцин, липохром ва цероид киради. Липофусцин, гликопротеид бўлиб, таркибида фосфолипидлар кўп. Липофусцин “қарилик пигменти” бўлиб, касаллиги липофусциноздир Липофусциноз – атрофия, қарилик, кахексияда кузатилади. “Юракнинг қўнғир атрофияси” “Жигарнинг қўнғир атрофияси” кузатилади.
101. Нуклеопротеидлар алмашинуви бузилишининг ўзига хослиги?	Нуклеопротеидлар алмашинуви бузилишидан орагизмда сийдик кислота кўпаяди ва унинг тузлари тўқималарга чўкиб, подагра, сийдик-тош касаллиги ва сийдик кислотали инфарктга олиб келади.
102. Подагра нима, унинг ўзига хослиги?	Бўғимларга сийдик кислотали натрий тўпланиши ва оғриқ приступларининг пайдо бўлиши. Касалда гиперурекемия ва гиперурекурия кузатилади. Тузлар одатда оёқ ва қўллар бармоқлари бўғимларининг синовиал пардаси ва тоғайида тўпланади. Тузлар тўпланган тўқима некрозланиб, атрофида гигант ҳужайрали гранулематоз яллиғланиш ривожланади. Буйрак каналчаларида сийдик кислотали натрий тўпланади, обтурацияланади, атрофида яллиғланиш ва атрофия ривожланади.
103. Сийдик тош касаллиги нима?	Бу, буйрак каналчалари, косачалари, жоми ва ташқи пешоб йўлларида тошлар: фосфатлар, уратлар, окслатлар ва карбонатлар падо бўладиган суринкали касаллик.
104. Сийдик кислотали инфаркт нима?	Янги туғилган 2 кунлик чақалоқларда ташқи муҳитга мосланиши ва моддалар алмашинуви тезлигидан буйрак каналчаларида сийдик кислотали натрий ва аммонийнинг тўпланиши бўлиб, мағз қавати сўрғичларида сариқ-қизил рангли инфарктлар пайдо бўлишидир.
105. Минералларнинг тўқима ва ҳужайралар морфофункционал ҳолатидаги аҳамияти	Минераллар ҳужайра ва тўқима тузилишида иштирок этади, ферментлар, гормонлар, витаминлар, пигментлар таркибига киради. Минераллар биокатализаторлар бўлиб, организмнинг меёрий хаёт фаолиятини белгилайди. Минераллардан: кальций, калий, мис ва темир алмашинуви бузилиши муҳим амалий аҳамиятга эга.
106. Кальций алмашинуви бузилиши нима дейилади ва у тўқима ва ҳужайраларнинг қайси бир тузилмаларида чўкмалар пайдо қилади?	Кальций алмашинуви бузилиши КАЛЬЦИНОЗ – ОҲАКЛАНИШ, бу – ҳужайра ва оралиқ тўқимада, митохондрий, лизосома, гликозамингликан, коллаген ва эластик толаларда кальций тузларининг чўкма бўлиб тўпланади.
107. Кальцинознинг ривожланиш механизмлари қандай?	КАЛЬЦИНОЗ – механизми бўйича 3 хил: 1)метастатик, 2)дистрофик ва 3)метаболик тарзда учрайди.
108. Метастатик кальцинознинг ўзига хослиги?	Метастатик кальциноз кўпинча тарқоқ бўлади. Асосий бевосита сабаби – гиперкальциемия. Умумий сабаблари: суякларнинг кўп сонли жароҳати, миелом касаллиги, ўсмалар метастази, остеомаляция, гиперпаратиреоидная остеодистрофия, йўғон ичак касалликлари, буйрак поликистози ва нефрити. Метастатик кальцинозда кальций асосан ўпка, меъда шиллиқ пардаси, буйрак, миокард ва артерия деворида чўкиб тўпланади. Сабаби: ўпка, меъда ва буйрак тўқимаси ишқорий бўлганлигидан, нордон маҳсулотларни ажратиб чиқазади. Кальций бу аъзоларнинг паренхима ҳужайраларида, толалари ва бириктирувчи тўқимасида тўпланади. Миокард ва буйракда эса фосфатазанинг фаоллигидан дастлаб митохондрий ва фагосомалар ичида тўпланади. Кальциноз атрофида яллиғланиш, макрофагал ва гигант ҳужайрали реакция ривожланиб, тугунча пайдо бўлади.
109. Дистрофик кальцинознинг ўзига хослиги?	Дистрофик кальциноз кўпинча маҳаллий бўлади. Асосий бевосита сабаби – ўлган тўқиманинг физик-кимёвий таркибининг ўзгариши, фосфатазанинг кўп ажралиши ва қондан кальцийнинг абсорбцияланиши. Умумий сабаблари: тўқималарнинг чуқур дистрофияланиши ва некрози. Дистрофик кальцинозда тўқимада ҳар хил катталикдаги охакланишлар пайдо бўлади, баъзида суякланишгача етиши мумкин. Охакланишлар кўпинча: силнинг казеоз ўчоғида, захм гуммасида, инфарктда ва суринкали яллиғланиш таркибида пайдо бўлади. Охакланишлар атрофида чандиқ тўқима пайдо бўлади.
110. Метаболик кальцинознинг ўзига хослиги?	Метаболик кальциноз тарқоқ ва маҳаллий бўлади. Сабаблари: умумий – гиперкальциемия; маҳаллий – дистрофия, некроз, склероз. Механизми: тўқима буфер тизими, яъни Рh турғунмас ҳолатда бўлса, қон ва лимфадан кальций тўқимага сўрилади. Агар тўқимада кальцийга нисбатан сезувчанлик ирсий ҳолатда бузилган бўлса: кальцергия ёки кальцифилаксия дейилади. Метаболик охакланиш кўпинча: тери, тери ости клетчатка, сухожиллар, фасция, апоневроз, мушаклар, нерв толалари ва томирларда ривожланади.
111. Тошлар пайдо бўлиши нима ва уларнинг турларини айтинг?	ТОШЛАР ёки CONCREMENTUM (лотинча) – аъзолар бўшлиғида ёки чиқарув найларда суюқликдан тузларнинг чўкишидан пайдо бўлади. Ўт йўли тошлари: холестеринли, пигментли, охакли ва аралаш Сийдик йўли тошлари: уратлар, фосфатлар, оксалатлар (кальцийли, цистинли, ксанлитли). Булардан ташқари тошлар: сўлак найлари, бронхлар ичида, веналарда (флеболитлар) ичакда (капролитлар) учрайди.
Некроз
112. Некроз нима?	НЕКРОЗ, бу – тирик организмда тўқима ва ҳужайраларнинг маҳаллий, яъни ўчоқли жонсизланиши.
113. Некрознинг морфогенетик даврларини айтинг?	НЕКРОЗ жараёнининг даврлари: 1) паранекроз – некрозга яқин қайтар жараён; 2) некробиоз – қайтмас дистрофик жараён; 3) аутолиз – ўз лизосомал ферментлари таъсирида ҳужайра ва тўқиманинг нобуд бўлиши. 4) апоптоз – ҳужайранинг генли дастурланган нобуд бўлиши.
114. Некрозда тўқима ва ҳужайралардаги микровкопик ўзгаришлар?	НЕКРОЗнинг микроскопик белгилари: ЯДРОда: кариопикноз; кариолизис; кариорексис оқибатида ҳужайраларда ядронинг йўқолиши. ЦИТОПЛАЗМАда: оқсиллар денатурация ва коагуляцияси, ультраструктураларнинг йўқолиши.
115. Некрознинг макроскопик белгилари қандай?	Ташқи муҳит билан алоқаси бор тўқималардаги некроз ўчоғи, хаво ва бактериялар таъсирида қон пигментларининг темир сульфидга айланишидан қора рангга киради ва куйган жисмни эслатади (gangrena –куйиш дегани). Ташқи муҳит билан алоқаси йўқ аъзо ва тўқималардаги некроз ўчоғи, қонсизланиб нобуд бўлишидан, тўқиманинг ранги йўқолиб, оқиш-сариқ рангга киради, юмшаб, қиймаланади ва инфаркт дейилади.
116. Некрознинг сабаблари бўйича қандай турлари бор?	Сабаблари бўйича НЕКРОЗнинг турлари: 1) травматик; 2) токсик; 3) трофоневротик; 4) аллергик; 5) ишемик
117. Некрознинг клиник-морфологик белгилари бўйича қандай турлари бор?	1) Коагуляцион некроз. 2) Колликвацион некроз. 3) Гангрена. 4) Секвестр. 5) Инфаркт. 6) Фибриноид некроз. 7) Сузмасимон некроз. 8) Ётоқ яра. 9) Атероматоз некроз. 10) Елимсимон некроз. 11) Апоптоз.
118. Коагуляцион некроз нима?	Коагуляцион некроз – оқсилга бой тўқималарда денатурация оқибатида қуруқ, зич, кулранг-сариқ тусдаги некроздир.
119. Колликвацион некроз нима?	Колликвацион некроз – суюқликга бой тўқималарда, некрознинг эриши ва киста пайдо бўлиши билан намоён бўлади.
120. Гангрена нима?	Гангрена – ташқи муҳит билан алоқаси бор тўқималарда, хаво ва бактериялар таъсирида қон пигментларининг темир сульфидга айланишидан қора рангга киради ва куйган жисмни эслатади (gangrena –куйиш дегани).
121. Секвестр нима?	Секвестр – аутолизга учрамайдиган қаттиқ тўқима некрози (суяк, тоғай, пай).
122. Инфаркт нима?	Инфаркт – ташқи муҳитдан ҳоли,ички аъзолар ишемик некрози.
123. Фибриноид некроз нима?	Фибриноид некроз – бириктирувчи тўқима ва томир девори некрози.
124. Сузмасимон некроз нима?	Сузмасимон некроз – силга хос қуруқ, казеоз некроз.
125. Апоптоз нима?	Апоптоз – умрини яшаб бўлган ҳужайра генли дастурли некрози.
126. Некрознинг қандай оқибатлари бор?	1) Коагуляцион некроз – склероз, охакланиш. 2) Колликвацион некроз – тўқиманинг эриши. 3) Гангрена – мумификация, ампутация, нома. 4) Секвестр – инкапсуляция, йиринглаш, оқма бўлиш. 5) Инфаркт – скрероз, чандиқ, кардиосклероз, киста. 6) Фибриноид некроз – томир ёрилиши. 7) Сузмасимон некроз – охакланиш, склероз. 8) Ётоқ яра – чандиқ, йиринглаш. 9) Атероматоз некроз – кальциноз, яраланиш. 10) Елимсимон некроз – склероз, киста, охакланиш. 11) Апоптоз – фагоцитоз.