Патологик физиология

20.6. БУЙРАКДА ГОРМОНЛАРНИНГ КАТАБОЛИЗМИ

Майда ва ўрта ўлчовли (50000Д кам) оқсиллар катаболизмида иштирок этувчи органлар ичида буйраклар энг муҳим ўрин эгаллайди. Шудай молекула оғирликга эга моддаларга кўпчилик гормонал фаол пентидлар кирганлиги эътиборга олинса, ундай ҳолда буйраклар шуларни метаболизмида қатнашади ва эндокрин гемеостазда муҳим роль ўйнайди.

Пептид гормонларни буйрак орқали ажратиш (элиминация) механизмлари
1. Коптокчалар фильтрацияси. Алоҳида гормонларнинг биологик фаоллигига
боғлиқ бўлмайди ва асосан коптокчалар барьерининг ўтказувчанлигига, пептиднинг барьер орқали ўтишига имконият яратувчи физикавий хоссаларга боғлиқдир. Бунинг устига молекуляр оғирлиги 25 000 Д кам пептидларни коптокчалар барьеридан ўтиш тезлиги уларни фильтратдаги концентрациясини плазмадаги миқдоридан 50% кўп бўлишини таъминлаши мумкин.
2. Найчалардаги катоболизм. Найчаларнинг проксимал қисмининг микроқилчалари юқори ферментлик фаоллигига эгалиги туфайли узунчоқ огопептидларни гидролизи шу ерда содир бўлади ва ҳосил бўлган бўлакчалар ё реабсорбция ёки экскреция қилинади. Йирикроқ ва мураккаброқ пептидлар проксимал найчаларнинг ҳужайраларига эндоцитоз қилингандан сўнг фаголизосомаларда (лизосома гидролизи) парчаланади.
3. Перитублуляр деградицияси. Баъзан гормонлар найчалар атрофидаги капиллярлар қонидан базолатерал мембрана орқали (коптокчаларнинг мезангиуми) ютиб олиб фаолсизлантиради. Сурункали буйрак етишмовчилигида буйракда гормонлар катоболизмининг бузилиши уларни айланаётган қонда тўпланишгиа олиб келади, бу эса уремик синдромнинг патофизиологик жараёнларини ривожланишига имконият яратади. Бундан ташқари, диабетли касалларда инсулиннинг парчаланишини секинлашишини қондаги глюкозанинг талабга мос ҳолда назорат қилиш учун зарур бўлган эндоген инсулининг миқдорини камайишига олиб келади.


20.7.ВИТАМИН Д – НИНГ БУЙРАКДАГИ КАТОБОЛИЗМИ

Инсонда витамин Д нинг асосий манбайи бўлиб, терида ультрабинафша нурлар таъсирида 7-дегидрохолестириндан ҳосил бўлувчи витамин Д₃ (холекальциферол) ҳисобланади. Терининг ҳар бир сантиметр квадрат нурланган сатхини 0,24 н/мольгача чала витамин Д₃ ҳосил қилиши мумкин. У эса ўз-ўзидан ҳарорат изомеризациясига учраб витамин Д₃ га айланади ва қон зардобидаги Д-витаминни боғловчи глобулин билан бирикади. Витамин Д₃ ни оқсил билан ҳосил қилган комплекс қон орқали жигарда етказилади, бу органда витамин Д₃ 25-нчи карбон атоми бўйича гидроксидланади ва плазманинг асосий витамин шаклини -25-он-Д₃ни ҳосил қилади. Ўз навбатида шу модда қон билан буйракларга етказиб, у ерда яна гидроксидланишга учрайди ва 1,25 (ОН)₂-Д₃ ёки 24-25-(ОН)₂-Д₃ шаклига айланади. Организм учун экзоген витамин Д нинг асосий манбаи сутдир. Болаларнинг витамин Д-га бўлган талаби 400 ЕД, катталарнинг талаби эса 70 ЕД тенг.

Витамин Д-нинг биологик таъсири. 1. Ичакда кальций ва фосфорни транспорт жараёни. Ичакда кальцийнинг сўрилиши электро-кимёвий градиентга қарши фаол транспорт ҳисобига бажарилади. Эҳтимол витамин 1,25-(ОН)₂ - Д₃ ичак бўшлиғига юз ўгирган мембраналарнинг фосфолипид таркибини ўзгартирса керак ва шу йўл билан кальцийни транспортини юргазиб юборади. Авитаминоз Д-ли хасталикларда, овқат таркибида витаминД-нинг меъёрида бўлишига қарамай унинг ичакларда сўрилиши пасаяди. Витамин Д етишмаганда эса ичакда фосфатларнинг транспорти ҳам камаяди. Бундай ҳолда касалларга витамин 1,25-(ОН)₂ –Д₃ ва кальцийни юбориш 12-бармоқли, ингичка ва ёнбош ичакларда фосфатларнинг сўрилишини кучайтиради.
2. Буйракларда кальций ва фосфорни транспорт жараёни. Витамин Д₃ найчаларда кальций ва фосфатларнинг реабсорбциясини рағбатлантиради.
3. суякларнинг минералланиши. Суякларнинг минералланиши қон зардобида кальций ва фосфорнинг миқдорини кўпайиши билан боғлиқдир. Бундай ҳолат ўз навбатида кальций ва фосфорни ичакда сўрилишига, витамин Д₃ ёки унинг метаболитлари тоғай ва суяк тўқимасининг минераллашишини тўғридан-тўғри назорат қилиши мумкин. Суякларнинг шикастланиши (болаларнинг ўсиш даврида рахитни пайдо бўлиши ва катта ёшлиларда остемаляция касаллигини юзага келиши витамин Д₃ га хос аломат ҳисобланади). Рахит касаллигидаги суяк патологиясида кальцийни тўпланишини бузилиши ва эпифизар тоғайларининг сўрилиб кетиши, шунингдек суяк эпифизар қисмини янгидан ҳосил бўлиш қобилиятини йўқолиши билан бирга остеоид ёки суяк матрикси (она тўқима) минерализацияланмаган метафизар қисмининг ўсиб кетиши киради. Скелетнинг ўсиши тугаллангандан сўнг пайдо бўладиган остеомаляция эса суякларнинг минералланишининг бузилиши билан ифодаланади.