Патологик физиология

Буйракларнинг простагландинлари (ПГ)
Буйралар простагландинлар синтез қилиш қобилиятига эга, бу моддаларга простагландинлар, тромбоксак лейкотриенлар ва ёғ кислоталари, кирадилар.
Бу жараённинг асосий ферменти фосфолипаза А₂ ҳисобланади, унинг таъсирида фосфорлипидлардан, асосан фосфатидилхолиндан арахидон кислотанинг ажралиб чиқиши содир бўлади. фосфолапазани фаоллаштирувчиларга пептидлар (АТ II АДГ, брадикинин), кальций, катехоламинлар, диуртиклар кирадилар. Эндоплазматик ретукулумда жойлашган арахидон кислотаси циклоаксигеназа ферменти таъсирида эндопероксидга ўтади ва ниҳоят у фаол ПГ ва тромбоксанга айланади. Липоксигеназа ферменти арахидон кислотани лейкотриенларга ва оқсил ёғ кислоталарига айлантиради. Булар кучли хемотаксик бирикмалар ҳисобланади.
Постагландинлар буйракларнинг ҳам қобиқ қисмида (коптокчаларда артериолаларда) ва ҳам мағиз қисмида (интерстициаль ҳужайраларда, йиғувчи найларнинг ҳужайраларида) синтез бўлади. Бу моддалар ҳужайраларда жамғарилмайди, секреция қилиниб, маҳаллий таъсир кўрсатади, шунинг учун уларни тўқима регуляторлари (аутокондлар) қаторига қўшиш тўғри деб ҳисобланади. Простагландинлар хусусан ПГЕ₂ ва ПГУ₂ буйракларнинг қобиқ қисмида синтезланади ва буйракларда қон ҳаракатини, КФТ (коптокчалар фильтрацияси тезлиги)ни ва рениннинг секрециясини регуляция қилишда иштирок этади. Буйракларни мағиз қисмида синтезланган простагландинлар тўғри томирлардаги қон ҳаракатини натрийнинг реабсорбциясини ва йиғувчи найларнинг АДГ га реакциясини ўзгартиради.
Гипертоник касалликда ПГ синтезининг секинланиши содир бўлса, наркоз ва жарроҳлик йўли билан тузатишларда, юракнинг минутлик ҳажми камайганда жигар ва буйракларнинг сурункали касалликларда, буйрак артерияларининг торайганида томирларни кенгайтирувчи ПГ ларнинг синтезини компенсатор фаоллашуви кузатилади, улар буйракларда қон айланиши ва КФТни «ҳимоясини таъминлайди».


Буйракнинг калликреин – брадикинин системасининг бузилиши
Буйракнинг БКБси маҳаллий гормонлар системасидан ҳисобланиб, буйракларда қон айланиши ва натрийнинг экскрециясини регуляциясида қатнашади. Кининлар асосан буйракларнинг қобиқ қисмининг ички зонасида буйрак қон айланиши кўпайтирилади. Кининларнинг натрий уретик таъсир нефроннинг дистал ва проксимал қисмларида натрийнинг реабсорбциясини пасайиши билан белгиланади. Буйракнинг БКБси ренин ва простагландин системаларни фаоллаштиради. АТ 11, альдостерон, АДГ ўз навбатида калликрсининг секрециясини, буйракларда брадикининнинг ҳосил бўлишини кўпайтиради.
Бирламчи ва иккиламчи гипертензиялар билан хасталанган касалларда сийдик билан калликреиннинг ажратилиши кўпинча камаяди, бу қон томирларни кенгайтирувчи системанинг нуқсонини белгиси бўлиши мумкин. Антигипертензив дорилар юборилгандан сўнг калликлареннинг экскрециясини ортганлиги кузатилади, бу ҳолат БКБсини шу дорилар таъсир механизмида иштирок этишини кўрсатади.