Патологик физиология

15.14. ШОК

Шок (инглизча shoc – сўзи зарба, ларзага келтириш маъносини билдиради) оғир патологик жараён бўлиб, унда организмнинг ҳаётий муҳим функцияларини камайиши кузатилади ва шикастланган органларда капилляр қон айланишини кескин камайиши натижасида организм ҳаёти ўлим ёқасига келади.

Ҳозирги замон тасаввурларига кўра шокнинг асосий этиологик омиллари ва патогенези бўйича унинг қуйидаги шакллари фарқ қилинади:
1.Гиповолемик шок. Гиповолемик шокни пайдо бўлиши ташқи ёки ички қон йўқотиш билан (жароҳат, шу жумладан операцион, органлар ва тўқималарни патологик жараён билан шикастланиши, қон ивишининг бузилиши), қон плазмасини йўқотилиши (куйиш, тўқимани мажағланиши), суюқлик ва электролитларни йўқотилиши (ичак тутилиши, панкреатит, перитонит, энтероколит, иссиқ уриш), томир ўзанида қонни қайта тақсимланиши (тромбоз ва йирик веналар эмболияси) билан боғлиқдир.
Қон ҳажмини зудлик билан камайиши (дефицити), юракка вена орқали қонни қайтиб келиши озайишига олиб келади, юракни систолик ва минутлик ҳажми камаяди ва артериал босим пасаяди.
Симпатоадренал реакция ҳисобига (юракнинг -рецепторларини ва периферик қон томирларининг -рецепторларини стимуляцияси) юракни қисқаришларини тезлашишини таъминланади ва энг аввал юракни ва бош мияни қон билан таъминлаш учун артериал қон босимини нормаллаштириш мақсадида томирларнинг периферик қаршилиги ортади.
Кўрсатилган механизмларнинг етишмовчилиги ва вазоконстрикциянинг салбий оқибатидан органлар ва тўқималар қон билан таъминланиши кескин камайиши ва шокни хос аломатлари пайдо бўлади.
2.Жароҳатланиш шоки. Жароҳат шокини пайдо бўлиши ва кечишининг жиддий ҳусусиятлари мавжуд. Физик омилларнинг бевосита шикастловчи таъсиридан экстеро-, интеро- ва проприорецепторларни кучли таъсирланиши ва хатто шикастланиши натижасида жароҳатланиш шоки ривожланади ва марказий нерв тизим функциясини жиддий бузилиши келиб чиқади. Нерв тизимини бузилиши босқичма – босқич кечади (қўзғалиш ёки эректил босқичи, лотинча-erectus – кучланиш, тормозланиш ёки торпид босқичи, лотинча-torpidus – мурдадек бўлиб қолган)
Қўзғалиш босқичи қисқа муддатли бўлиб, бу ҳолатда марказий нерв тизимини қўзғалиши (мия қобиғи, қобиқ ости тузилмалар, симпатик нервнинг вегетатив ядролари) бунинг оқибатида қон айланиш, нафас тизимлари, баъзи эндокрин безларнинг (гипофиз, буйрак усти безларининг мағиз ва қобиқ қисмини, гипоталамусни нейросекретор ядроларини) функциясини кучайиши пайдо бўлади, қонга кортикотропин, адреналин, норадреналин, вазопрессинни ҳаддан ташқари кўп ажралиши ва стресс синдроми ривожланади.
Тормозланиш босқичи бироз узоқроқ давом этади (бир неча соатдан бир кунгача) ва марказий нерв тизимида тормозланиш жараёни билан парабиозни тенглаштирувчи ва пародоксал даврини бош мия стволини кўрсатилган марказларига гипоталамус, орқа мияга тарқалиши билан ва ҳаётий муҳим органлар ва тизимлар функцияларини пасайиши билан ифодаланади. Юқорида кўрсатиб ўтилган ҳолатлар жароҳатланиш шокнинг нерв рефлектор патогенезини асосини ташкил қилади.
Жароҳатланиш шокини пайдо бўлиш ва ривожланиш механизмида қон айланиш тизимига тўқималарни парчаланиши ва лизисидан ҳосил бўлган моддаларни токсик таъсири маълум ролни ўйнайди. Бу омилнинг аҳамиятини исботи Кеннон томонидан “турникет” шоки мисолида аниқланган, бу ҳолат одамга жгут қўйгандан сўнг 4 ва ундан ортиқроқ соат ўтгач жгутни ечилганида келиб чиқади ёки бундай ҳодиса танани қандайдир қисмларини узоқ муддат босилиб қолишидан сўнг ( шахталарда, конларда, ер ишлари бажарилаётганда, ер қимирлаганда, бомба тушганда одамнинг бирон – бир қисмини тупроқ ёки бинонинг бирор қисми билан босилиб қолиши) пайдо бўлади. Сўнгги йилларда шикастланган тўқималарда ва қон плазмасида токсемия пайдо бўлишига сабаб бўлган катта гуруҳ тўқима олигопептидлари ажратиб олинган. Кўрсатилган олигопептидлар носпецификлик билан ифодаланади.
Жароҳатланиш шоки ҳамма вақт ҳам қонни ёки плазмани мутлоқ йўқотилиши билан кечмайди. Шу сабабли жароҳатланиш шокининг бундай турини узоқ вақт изоволемик шок деб нотўғри ҳисобланган. Бундай ҳолда қонни маълум томирлар соҳасида димланиб қолиши ёки қоннинг суюқ қисмини юқори даражадаги транссудацияси айланаётган қонни самарадорлигини пасайишига сабаб бўлган ва дисволемик ўзгариш пайдо бўлиши ҳисобга олинмаган.
3.Кардиоген шок юракни насос функцияси пасайганида ( миокард инфаркти, миокардит), юрак ритмини оғир бузилишлари (пароксизмал тахикардия, Морганьи Адама Стокс синдроми), юрак тампонадаси ( перикардга қон оқиб чиқиши ёки экссудат тўпланиши ёки тромб тўпланиши), ўпка артериялирининг эмболияси (тромбоэмболия, ёғли эмболия) кабиларда кузатилади.
Кардиоген шокни пайдо бўлишини етакчи механизми юракни миоген бузилиши сабабли уни насос функциясининг камайиши, юрак фаолиятини пасайиши ёки юрак қоринчаларини қон билан тўлишига тўсқинлик бўлиши ҳисобланади. Бунинг оқибатида қоннинг систолик ва минутлик ҳажми камаяди, қон босими пасаяди ва иккинчи томондан юракнинг қон билан тўлиб кетиши ортади.
Гиповолемик шокдагига ўхшаб бу ҳолатда ҳам симпатоадренал реакция келиб чиқади, натижада тахикардия ва томирларни периферик қаршилигини ортиши кузатилади. Булар юракни насос функцияси етишмовчилиги туфайли гемодинамик ўзгаришни чуқурлаштиради.
4.Томир шоклари. Буларга септик ва анафилактик шок киради. Септик ёки инфекцион токсик шок кўпинча грамм манфий инфекциялар (ичак таёқчаси, протей) ва баъзида грамм мусбат микроблар (стафилококк, стрептококк) шулар таъсиридан келиб чиқади. Анафилактик шок организмни антиген табиатли моддаларга сезувчанлиги ортганлиги натижасида ривожланади.
Шокнинг томирларга боғлиқ ривожланишини умумий механизми томир регуляциясини бирламчи бузилиши ҳисобланади. Бу механизм иккала шаклдаги шокларда фарқ қилади. Масалан: септик шокда бактериал токсинларни таъсири натижасида периферик қон айланишни бирламчи бузилиши артерио-веноз анастомозларни очилиб қолиши билан боғлиқ. Бундай вақтда қон артериал ўзандан капиллярлар тўрига ўтмасдан веналарга қуйилади. Натижада, тўқималарда капилляр қон айланиш чегараланади, тўқималарнинг озиқланиши бузилади, бунинг устига тўқималарга бактериал токсинларни бевосита таъсири остида функциялар бузилади ва хусусан кислородни истеъмол қилиши камаяди.
Септик шокда артерио-веноз анастомозлар очилиши сабабли умумий периферик қаршилик ва артериал босим пасаяди, юракни қон билан тўлиши меъёрида ёки хатто ортган бўлади. Бу шокни бошланғич даврида компенсатор равишда юракнинг систолик ҳажми кўпаяди, юрак қисқаришлар сони тезлашади, юракнинг минутлик ҳажми кўпаяди. Септик шокни охирги босқичларида айланаётган қон ҳажмининг дефицити ортиб боради, юракнинг миокардиал етишмовчилиги ривожланади натижада юракнинг систолик ва минутлик ҳажми кескин камаяди.
Анафилактик шокда организмда гистамин ва бошқа вазофаол моддалар (кининлар, серотонин) тўпланиши сабабли томир тонусининг кескин камайиши ва қон босимининг пасайиши пайдо бўлади. Юракка вена орқали келаётган қоннинг камайиши сабабли юракни қон билан тўлиш босими камаяди. Бунинг сабаби капилляр томирларни ва ҳажмли томирларни биргаликда кенгайиб кетиши ҳисобланади. Қонни капилляр томирларда ва веналарда тўпланиши айланаётган қон ҳажмининг камайишига олиб келади ва нисбий гиповолемия пайдо бўлади. Бундан ташқари юракни қисқарувчи функциясининг бевосита бузилиши ҳам юзага келади. Симпатоадренэргик реакция бу ҳолатда яхши ифодаланмайди, чунки томир тонуси бузилган бўлади. Шулар ҳаммаси биргаликда анафилактик шок кечишининг ниҳоятда хавфлилигини белгилайди. Анафилактик шокни патогенези организмни турга хос ҳусусиятлари билан боғлиқ бўлади.
Шокнинг турига қарамасдан микрогемодинамик ўзгаришлар микроциркуляцияни бузилиши шаклида хусусан капиллярларда қон ҳаракатининг секинлашиши билан тўқималарга кислород ва энергетик субстратлар етказилишининг бузилиши ва моддалар алмашинуви охирги маҳсулотлари чиқариб юборилишининг қийинлашиши билан ифодаланади.
Бундай вақтда метаболик ацидоз ривожланади, унинг таъсиридан микроциркуляцияни жиддий бузилиши ҳатто қон ҳаракатининг тўхташи келиб чиқади. Бундай вақтда прекапилляр артериолалар кенгаяди қонни суюқ қисмини тўқимага экссудацияси кўпаяди, қоннинг ҳужайраларини бўкиши ва агрегацияси келиб чиқади, қоннинг ёпишқоқлиги ортади, қонни ивувчанлиги кучаяди, капилляр томирларда диссеминирланган микротромблар ҳосил бўлади. Ҳужайралар функциясини яхлит бузилиши, энг аввало Na - K насос фаолиятининг ўзгариши биосинтетик фаолиятни бузилиши лизосомал аппаратни бутунлигини издан чиқиши оқибатида одам организмини ҳаёти ўлим ёқасига келиб қолади. Юқорида санаб ўтилган ўзгаришлар томир билан боғлиқ шокни ифодалайди. Бундай шокда ўпка, буйраклар, жигар каби органларда микроциркуляция жиддий бузилади. Бу органлар қон айланиш бузилишига ниҳоятда сезгирдир. Шу сабабли шокни асорати сифатида нафас ёки буйрак, жигарнинг ўткир етишмовчиликлари пайдо бўлади.
Организмни шок бўлишидан олдинги касалликлари (нурланиш касаллиги, анемия, очлик ва ҳ.к.) уни шокка толерантлигини (бефарқлик) пасайтиради. Бола организмини ривожланишининг физиологик ҳусусиятлари сабабли уларни ҳам толерантлиги пастдир.