Патологик физиология

Ичакнинг беркилиб қолиши.
Ичакнинг беркилиб қолиши (илеус) – ичак функциясининг бузилиши ва механик тўсиқ натижасида ичак ўтказувчанлигининг бузилишидир. Келиб чиқиш бўйича тўғма орттирилган шакллари тафовут қилинади. Тўғма беркилиб қолиши ичак ривожланишининг парокларидан келиб чиқади (атрезия, стенозлар, ичак найининг қўшалоқлиги, чарви дефектларида ичак тугунларининг сиқилиши, узуксимон ошқозон ости бези томонидан 12 бармоқ ичакни эзилиши, юқори қовушқоқлигига эга мекониянинг ичакдан ўтишини бузилиши (мекониал илеус). Туғма беркилиб қолиши ўткир ва қайтарилиб туриб сурункали кечади. Одатда у боланинг илк ҳаёт дамларида юзага келиб, хирургик даволанишни талаб қилади. Ичакнинг орттирилган беркилиб қолиш патогенези бўйча механик ва динамик бўлади. Болалик ёшида асосан механик тури бўлиб, илеуснинг 89%-ни ташкил қилади.
Ичакнинг механик беркилиши ичакни ўсмалар, чувалчанглар, ёт моддалар билан тиқилиши ва ичакни ташқаридан сиқилиши сабаб бўлади. Эмизикли болаларда механик беркилишинии сабаби ичак инвагинацияси сабаб бўлади (асосан ингичка ичакни йўғонга кириб кетиши). Инвагинацияга овқат режимини бузилиши, ичак касалликлари, перистальтикани дискоординацияси сабаб бўлиши мумкин. Механик беркилиш обтурацион бўлиши мумкин, бунда ичак бўшлиғи беркилади, лекин қон айланиши бузилмаган бўлади, ва странгуляционда эса, ичак девори эзилади ва қон айланиши ўткир зарарланади. Бу шакл жуда оғир кечиб, ичак тўқимаси некрози кўзатилади оғир оғриқ синдром яққол юзага чиқади.
Динамик беркилиши ичак мушагининг спазми ва параличида бўлади. Болаларда асосан паралитик шакли учраб, қорин бўшлиғи органлари жароҳатланиши ва перитонит микроциркуляциясини бузилишидан келиб чиқувчи нерв-мушак аппаратини зарарланиши билан боради.
Беркилиш ичакнинг турли жойида бўлиши мумкин: юқори бўлимларининг беркилиши, бунда тўсиқ 12 бармоқли ичак ва оч ичакнинг бошида жойлашади (юқори беркилиши). Ёнбош ва йўғон ичакдан келиб чиқувчи паст беркилишга нисбатан оғир ўтади. Бу ичакни юқори қисмида рецепторларнинг кўплиги билан боғлиқ.
Ичакнинг беркилиш патогенези мураккаб. Ичакнинг мотор-эвакуатор функцияси тез бузилади, тўсиқ юқорисида ичак кенгайган, ичак ичи босими ошган бўлади. Ичак деворидаги веналар бўйча қон айланиши бузилади. Ўзгаришлар газ ва суюқлар сўрилишини пасайтиради (бутунлайгача). Ичак ҳалқаларининг авж олаетган тортилиши деворининг озиқланиши бузади. Ўзгарган ичак девордан патологик рефлекслар бошланади. Унинг интерорецепторларининг қўзғалиши кучли оғриқ чақиради. Зарарланган ердан келяётган патологик импульслар МНС-ни ҳаддан кўп кўзғалаши натижасида артерал босим пасаяди. Беркилишнинг бошланғич даврида ичак перистальтикаси тўсиқдан юқорида кучайган, лекин кейинчалик патологик рефлекслар таъсирида ичак ва ошқозон функцияси пасаяди кучаяди. Томирлар ўтказувчанлиги ошиб, ичак ичига суюқликнинг кўп миқдорда трансудациясига олиб келади. Ҳазм тракти секретлари (сўлак, ошқозон шираси, панкреатик ва ичак ширалари), транссудат ва қабул қилинган сув ёмон сўрилади ва қусиш пайтида чиқарилиб юборилади. Қусиш массалари билан хлоридлар ҳам йўқолади. Организмнинг сувсизланиши рўй беради. Қон қуюқлашиб ивувчанлиги ошади. Ичакда чириш жараёнлари кучаяди, оғир аутоинтоксикация ривожланади. Токсик моддаларни зарарсизлантириш учун жигарга юклама бўлиб, унинг етишмаслигининг чиқиши мумкин. Юқоридаги моддалар буйраклар орқали чиқиб, уларни зарарлайди, метаболик ацидоз ривожланади.
Оҳирги босқичларда перитонит қўшилиши мумкин, чунки ўтказувчанлик ошиб, юпқа ичак деворидани қорин бўшлиғига бактериялар ўтади.
Қорин ичи босимининг ошишидан диафрагманинг экскурсияси қийинлашади, кўкс оралиғи, эзилган бўлади. Оғир гипоксия ривожланади. Қон айланиш ва нафаснинг ўткир етишмаслиги рўй бериши мумкин.