Pnevmokokk infeksiyasining oldini olish va undan saqlanish qoidalari

Immunitet

Kasallikdan so'ng organizmda xususiy antitanachalar hosil bo'ladi: aglyutininlar, presiptinlar, bakteriosid antitanachalar va opsoninlar. Kasallikning 1 ilk kunlaridan boshlab emagglyutininlar titri ortadi. 5—7 kunga kelib maksimum darajaga etadi. 3—4 haftada esa antitanachalar titri pasayadi. Davomiyligi to'liq aniqlanmagan. Erta yoshdagi
bolalarda meningokokklarga nisbatan antitanachalar titri past bo'ladi.

Patogenez

Meningokokkli infeksiya patogenezida 3 ta omil asosiy o'rinda turadi: qo'zg'atuvchi va uning endotoksini, allergik omil. Meningokokklar yuqori nafas yo'llarining shilliq qavatlari orqali
kirib, burun-halqumning limfoid to'qimalarida kpayadi. Yuqori nafas yo'llari shilliq qavatlarining boshqa viruslar, bakteriya oqibatida zararlanishi tufayli shilliq qavat faoliyati o'zgaradi va meningokokklar ko'payishi uchun sharoit yuzaga keladi va ular ko'payish joyidan to'qimalarga kiradi. Bodomcha bezlardagi patologik o'zgarishlar ham kasallik yuzaga
kelishida ahamiyatga egadir. Avval burun-halqum shilliq qavati yallig'lanadi — nazofaringit — bunda bemorning umumiy ahvoli deyarli o'zgarmaydi. Meningokokkni burun-yutqin shilliq qavatida bo'lishi kasallikka xos klinik belgilarni yuzaga keltirmasligi mumkin yoki kasallik belgisiz shaklida kechib «sog'lom» tashuvchanlik yuzaga kelishiga sabab
bo'ladi. Bu 70—90% hollarda amaliyotda kuzatiladi. Sog'lom tug'ilgan va erta yoshdagi bolalarda yuqori nafas yo'llaridagi sekretor IgA ning yetishmovchiligi hisobiga meningokokklar mahalliy to'siqni buzib o'tib, qonga tushadi, immunoglobulinlar darajasi pasayishi mikrobning butun organizmga tarqalishiga olib keladi (lgM va G) va gomeostaz buziladi. Oqibatda ichki a’zolar faoliyati izdan chiqadi. Meningokokk asosan gematogen yo'l bilan tarqaladi. Bakteriyemiya va meningokokklar qonning bakteriosid xususiyati natijasida parchalanishidan toksemiya rivojlanadi. M eningokokksem iya ko'p bolalarda og'ir va yomon sifatli meningokokkli sepsis tipida kechadi. Meningokokksemiyaning to'lqinsimon shakli patogenezida infeksion-toksik shok va mikrosirkulyatsiyaning DVS va metabolik buzilishlar bilan birga kechuvi asosiy o'rinni egallaydi. DVS sindromi meningokokksemiyaga xos bo'lib, tarqoq shaklining asosiy asorati hisoblanadi. Kasallik boshlanishida qonning antikoagulyant faoliyati pasaygan fonda giperkoagulyatsiya yuzaga keladi. Shokning rivojlanishi DVS ning fibrinoliz va gipergeparinemiya kuchayishi, ikkilamchi patogen omillarning kuchayishi hayot uchun kerakli a’zolar faoliyatining buzilishiga olib keladi. Kasallikning ilk soatlarida endotoksin ta’sirida gemorragik sindrom, buyrak usti bezi infarkti, shilliq qavatlarga qon quyilishlar meningokokksemiyaning to'lqinsimon shakli patogeneziga xosdir. Ayrim vaqtda meningokokklar gematoensefalik to'siqdan o'tib bosh miya pardalari va uning po'stloq qismlarini yallig'lantirib — meningit, meningoensefalitlarning rivojlanishiga olib keladi. Meningitda, asosan bosh miyaning yumshoq pardasi yallig'lanadi. Bu holatda o'lim miya shishidan yuzaga keladi. Serebral ichki bosim oshib, uzunchoq miyaning ezilishiga olib keladi. Erta yoshdagi bolalarning yiringli meningitida kasallikning dastlabki kunlari bosh miya ichki bosimi pasayadi. Serebral gipotenziyaning asosiy rivojlanishiga neyroreflektor buzilishi va uning oqibatida tuz-suv almashuvi va serebral kollaps yuzaga keladi. Meningokokkli endokardit, artrit, poliartrit, zotiljam, iridosiklit meningokokksemiyaga xos, ammo kasallikning alohida klinik shakli ham uchraydi.