Предмет и методы патологической физиологии. Общие принципы и типы медико-биологических экспериментов. Моделирование болезней и патологических процессов. Примеры моделей. Значение патофизиологии для клиники

4. Нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
В настоящее время установлено, что чувство насыщения опосредовано не уровнем глю в крови, а уровнем лептина (гормон, вырабатыаемый в адипоцитах), который о принципу обратных связей тормозит неолипогенез. В перегруженных липидами адипоцитах синтеза лептина не происходит, но при этом торможения неолипогенеза нет. Возникает порочный круг. При различных эндокринных заболеваниях развивается вторичное ожирение. При гипотиреозе из-за пониженного расходывания калорий, при болезни/синдроме Иценко-Кушинга – уселение глю- и липонеогенеза.
.
№4

1. 
   Реакции повреждения и защиты в ходе развития болезни. Реакции защиты: приспособительные (срочные), адаптивные (долгосрочные), компенсаторные. Относительная целесообразность и потенциальная патогенность защитных реакций.
   
2. 
   Основной причиной реакций повреждения является гипоксия, которая ведет к набух мтх, развитию зернистой и баллонной дистрофий. Реакции защиты развиваются в ответ на повреждение клетки,которое бывает обратимое и необратимое. Адаптивные (долгосрочные) реакции делят на 3 группы: -изменение р-ров кл (гипер- и атрофия), -измен кол-ва кл (гиперплазия, инволюция), -измен направления дифференцировки (метаплазия). Мегалобластические анемии (определение понятия, причины и механизм развития, характеристика по основным принципам классификации, картина крови). Виды мегалобластических анемий. Роль аутоиммунных факторов в патогенезе мегалобластических анемий.
   

Мегалобластические анемии – группа дизэритропоэтических дефицитных анемий, имеющих общую картину крови и являющихся результатом нарушения синтеза ДНК. Картина крови: анизоцтоз (разные по размеру), пойкилоцитоз (различные по форме), гиперхроматоз ЦП = 1,1-1,5, макроцитоз, гематокрит менее 20%, гиперсегментация нейтрофилов. Виды – из-за дефицита фолиевой к-ты ил вит В₁₂. Вследствие дефицита фолиевой кислоты. Причины – плохое питание наруш. всасывания фолацина или повышенная в нем потребность (беременность, лактация). Пищ. Источник – дрожжи, зелень, бананы, печень, почки, желток яиц. Фолиевая к-та участвует в катаболизме гистидина, синтезе пуринов и пиримидинов, превращении серина в глицин. Вследствие дефицита вит В₁₂ (кобаламин). Ежедневная потребность 1,2-1,3 мкгр/сут. Пищ. источник – свинина, говядина, молоко, рыба, горох. Витамин В₁₂ входит в состав миелиновой оболочки, участвует в клеточном делении. Проявления дефицита: 1.Неспецифические – повышение ЛДГ плазмы крови, истощение, язвенно-некротическая болезнь ЖКТ. 2.Специфические – неврологические аномалии, снижение концентрации В₁₂ в плазме.

3.