Предмет и методы патологической физиологии. Общие принципы и типы медико-биологических экспериментов. Моделирование болезней и патологических процессов. Примеры моделей. Значение патофизиологии для клиники

Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также пассивной гиперемией или венозным застоем. Этиология венозной гиперемии сводится к механическому препятствию оттоку крови по венозным сосудам (тромб, эмбол) или внешнему сдавлению вен (лигатура, опухоль, беременная матка, спайка). Если в венах повышается давление вследствие нарушения насосной функции сердца, это ведет к венозному застою сразу во многих венозных сосудистых сетях. Венозная гиперемия может одновременно развиться в сосудах большого круга кровообращения — при правожелудочковой сердечной недостаточности (легочное сердце), в малом круге кровообращения — при недостаточности левого желудочка (сердечная астма), в системе v. porta — при тромбозе и стенозе воротной вены, циррозе печени, синдроме Бадд-Киари (тромбоз и облитерация печеночной вены). Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом может формироваться гравитационная венозная гиперемия — гипостаз. Гемодинамика при венозной гиперемии характеризуется уменьшением оттока крови при неизменном её притоке. Вследствие этого переполняются кровью и растягиваются венулы и капилляры, преимущественно, их венозные концы. Давление в венулах растет, артериоло-венулярный градиент давления понижается и, как следствие, уменьшается объёмная и линейная скорость кровотока. При турбулентном характере потока крови утрачивается деление на осевой и плазматический кровоток. Появляется толчкообразное движение крови с пропульсией в систолу и остановкой в диастолу. Так как прирост фильтрующего давления и площади фильтрации нивелирует противоотёчный буферный запас ткани, несмотря на активизацию лимфообразования, формируется отёк. Умерено понижается парциальное напряжение кислорода в ткани и её рН, растет местное рСО₂.При более или менее длительной венозной гиперемии поверхностные ткани охлаждаются. Артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается, так как каждый миллилитр медленно протекающей по сосудам крови теряет значительно больший процент кислорода, чем в норме. Поэтому содержание восстановленного гемоглобина в венозной крови растёт, а когда она превышает 5-6%, возникает переферичесий цианоз , по механизму своего возникновения. При застое в венах малого круга кровообращения, из-за нарушения артериализации крови в лёгких, возможен и центральный цианоз. Периферический цианоз часто бывает холодным, в то время как центральный может быть тёплым, то есть не сопровождается венозным застоем. Защитное значение венозной гиперемии усматривают в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления и патогенов из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов. В то же время, непосредственными результатами венозной гиперемии могут быть отёки, водянки и застойный стаз. Хроническая венозная гиперемия сопровождается диапедезными кровоизлияниями в органах и тканях, атрофией и даже некрозами тех паренхиматозных клеток, которые наиболее аэробны и переживанием и пролиферацией стромальных элементов органа, что приводит к органосклерозу. При тяжелом венозном застое может обнаруживаться зона геморрагического некроза в центре долек печени. Острая венозная гиперемия общего характера при сердечной недостаточности, тромбозе воротной вены, сопровождается грубыми нарушениями системной гемодинамики: падением венозного возврата, сердечного выброса, артериального давления, и может повлечь за собой смерть.Венозная гиперемия на протяжении длительного времени существует в воспалительных очагах, сменяя там артериальную. Период между этим переходом называют смешанной гиперемией. Данный процесс сочетает признаки артериальной (увеличенный приток) и венозной (сниженный отток) гиперемии. Кровоток остается еще достаточно быстрым, но это комбинируется со значительной активизацией формирования тканевой жидкости. В гиперемичном участке при смешанном полнокровии расширены и артериолы, и венулы, и капилляры, особенно, их венозные концы. Увеличено число функционирующих сосудов. Считается, что именно в стадию смешанной гиперемии начинаются многие важные процессы, относящиеся к воспалительной экссудации. Смешанная гиперемия может развиваться и без воспаления. Вакатная смешанная гиперемия развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении от родов, удалении опухоли или быстрой эвакуации асцитической жидкости. Во всех случаях создаётся опасность развития острой гипотензии, так как сосудистое русло органов брюшной полости, потенциально, способно вместить до 90% всего объёма крови, выводя её из циркуляции. Механизм гиперемии при применении медицинских банок следующий: вначале они вызывают артериальную гиперемию, только впоследствии переходящую в венозную через краткую стадию смешанной. Смешанная гиперемия развивается при эрекции, в начале которой формируется артериальная гиперемия по нейротоническому типу вследствие поступления дилататорных импульсов из эрекционного центра (крестцовые сегменты спинного мозга) и церебральных отделов (гипоталамус, ретикулярная формация) по nn. erigentes. Тонически сокращенные артерии полового члена расширяются, наполняются кровью и растягиваются кавернозные тела.
При гипотиреозе повышается гидрофильность соединительной тк из-за накопления в дерме кислых мукополисахаридов, которые способны задерживать воду.
3. Одышка, ее виды. Этиология и патогенез гиперпноэ, тахипноэ, стенотического дыхания. Периодическое дыхание Чейн-Стокса, его патогенез. Патологическое дыхание и его отличие от одышки. Виды патологического дыхания, их патогенез.
Одышка (диспноэ) – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание при недостаточности дыхания. При ощущении недостатка воздуха человек сознательно увеличивает активность дых.движений, что является главным отличием диспноэ от др видов нарушения регуляции дыхания. Она бывает физиологической (при тяжелой мышечной работе) и патологической (нарушение транспорта газов кровью, ацидоз, повышенный обмен в-в); инспиратоной (затруднен и усилен вдох, наблюдается в первую стадию асфиксии, при пневмотораксе) или экспираторной (затруднен и усилен выдох, наблюдается при бронх.астме, эмфиземе). Периодическое дыхание Чейн-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Оно является признаком гипоксии мозга, есть у недоношенных детей. Патогенез: Кл коры большого мозга и подкорковых образований из-за гипоксии угнетаются, дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается сосудо-двигательный центр, но хеморецепторы реагируют на изменение газового состава крови. Высокий уровень углекислоты возбуждает сосудо-двигательный центр и дыхание возобновляется. Тахипноэ – частое поверхностное дыхание. Развивается из-за рефлекторной перестройки работы дых.центра. Оно возникает тогда, когда имеется бОльшая, чем обычно стимуляция вдоха и в тоже время чрезмерная активация факторов, тормозящих его. Стенотическое дыхание – развивается при повышенном сопротивлении движении воздуха в ВДП. Вдох и выдох идут медленнее. Возникает из-за импульсов от межреберных мышц, работающих с повышенной активностью. Гиперпноэ направленно на приведение вентиляции легких в соответствие с потребностями усилившегося обмена в-в при мышечной работе. При этом улучшается оксигенация крови.