Проницаемость сосудов при воспалении. Механизм развития опухоли


Download 19.48 Kb.
bet2/3
Sana31.01.2024
Hajmi19.48 Kb.
#1828613
1   2   3
Bog'liq
патфиз

Её развитию способствуют:

  • Её развитию способствуют:
  • 1) внутрисосудистые факторы - набухание эндотелиоцитов и маргинация лейкоцитов, образование тромбов, ведущие к повышению сопротивления току крови и, следовательно, замедлению скорости кровотока;
  • 2) внесосудистые факторы – сдавление вен, особенно венозного конца капилляров и лимфатических сосудов экссудатом, уменьшение напряжения периваскулярной соединительной ткани, а также снижение тонуса стенок венул.
  • С развитием венозной гиперемии изменяется обмен веществ в очаге воспаления: вследствие гипоксии снижается интенсивность окислительных процессов и повышается гликолиз, накапливаются продукты неполного окисления субстратов и развивается ацидоз. Окраска ткани приобретает цианотичный оттенок, характерный для венозной гиперемии.
  • Венозная гиперемия

Причины перехода артериальной гиперемии в венозную

  • Сдавление венул отечной жидкостью
  • Сужение просвета из-за краевого стояния лейкоцитов
  • Тромбоз
  • Спазм венул (ТхА2, серотонин)
  • Местное нарушение реологии крови
  • Повышение сопротивления оттоку крови приводит к росту гидростатического давления, уменьшению линейной и объемной скорости кровотока с последующей его остановкой. Одновременно возникает истинный, или капиллярный стаз. Это происходит из-за нарушений биологических свойств крови, проявляющихся в гемоконцентрации (вследствие экссудации) и гемоагрегации (вследствие снижения отрицательного поверхностного заряда эритроцитов, способствующего взаимодействию клеточных элементов).
  • Стаз

Механизм повышения проницаемости сосудов

  • Изменения эндотелиальных клеток
    • образование межэндотелиальных щелей
    • повреждение эндотелия
      • прямое
      • лейкоцитами
    • усиление трансцитоза
    • ангиогенез

Повышение проницаемости сосудов при воспалении

  • Немедленная фаза
  • Замедленная фаза
  • Продолжи-тельность
  • 20–30 мин
  • Через 1 час и до 4 сут. и >
  • Механизмы
  • Округление эндотелиоцитов венул Увеличение межэндотелиальных щелей
  • Повреждение эндотелиоцитов
  • Образование трансэндотелиальных каналов, повышение проницаемости вновьобразованных сосудов
  • Медиаторы
  • Гистамин, серотонин, брадикинин,
  • субстанция Р, С5а, С3а, ЛТ С4 и D4
  • Лейкоцитарные факторы,
  • цитокины, VEGF,
  • медиаторы воспаления (новые сосуды)
  • Патофизиология опухолевых процессов
  • Рак (carcinoma, cancer)злокачественные опухоли, происходящие из эпителиальный тканей.
  • Аденокарциномы — злокачественные опухоли, происходящие из эпителия и имеющие железистый компонент.
  • Саркомы (sarkos – мясо) — злокачественные опухоли, происходящие из тканей мезенхимного происхождения (соединительные, костные, хрящевые).
  • Лимфома Беркитта вызывается ДНК-вирусом Эпштейна —Барр. Доказательства: а) из опухоли выделен вирус, вызывающий опухолевую трансформацию клеток in vitro; б) опухоль распространяется в виде эндемии среди детей в странах Центральной Африки.
  • Т - клеточный лимфолейкоз взрослых (HTLV) - вызывается вирусом HTLV-I (Human-T-leukemia virus — Т-лейкозный вирус человека).
  • Опухоли при СПИДе вызываются предположительно вирусом HTLV-III. Доказательства: а) опухоли (саркома Капоши и др.), как правило, сопутствуют СПИДу, причиной которого является вирус HTLVIII; б) распространяется вместе со СПИДом. Не исключено, однако, что вирус СПИДа является не прямой, а опосредованной причиной сопутствующих опухолей (иммунодепрессия способствует проявлению спонтанных опухолевых мутаций).

Download 19.48 Kb.

Do'stlaringiz bilan baham:
1   2   3




Ma'lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©fayllar.org 2024
ma'muriyatiga murojaat qiling