Сурункали буйрак етишмовчилиги

СУРУНКАЛИ БУЙРАК ЕТИШМОВЧИЛИГИ

Буйракнинг асосий вазифаси организмни ички мухитда бир холатида ушаб туриши бўлса, СБЕ – бу шундоқ ҳолатки буйракнинг коптокчалари ва каналчалари функционал етишмовчилик туфайли буйрак шу ички мухитда бир ҳолатда (нормал) холатда фаоллик қила олмайди.

СБЕ-клиник лаборатор ўзгаришлари бўйича бошқа номи- уремия ҳам дейилади.
СБЕ- бу буйракни хилма хил касалликларини охирги даври ёки уларнинг натижаси деб ҳисобланади.
Қайси касалликлар СБЕ га олиб келади.

1. 
   Бирламчи буйрак коптокчалари- ўткир ва сурункали гломерулонефрит, тез ривожланадиган хавфли гломерулонефрит.
   
2. 
   Бирламчи буйрак оралиқ тўқималарини ва каналчаларини зарарлайдиган дори воситалар- сурункали пиелонефрит, интерстециал нефрит.
   
3. 
   Обструктив нефропатиялар-буйрак тош касаллиги, сийдик йўллари ўсмалари.
   
4. 
   Буйракни бирламчи қон томирлари зарарланиши- буйрак артерияси стенози.
   
5. 
   Бириктирувчи тўқималарнинг системали касалликлари- СКВ, ССД, тугунчали периартрит.
   
6. 
   Модда алмашинуви касалликлари- қандли диабет, амилоидоз, подагра.
   
7. 
   Буйрак туғма нухсонлари- поликистоз, буйрак гипоплайзияси.
   

80% СБЕ сабаби-текширишлар кўрсатадики, асосан сурункали гломерулонефрит ва сурункали пиелонефрит.


ПАТОГЕНЕЗ- КАСАЛЛИК РИВОЖЛАНИШИ.
СБЕ- этиологик сабаблари, яъни касалликлар кўп бўлишига қарамасдан битта натижага олиб келади, яъни склеротик ўзгаришлар устун келиб соғ нефронлар сони камайиб кетади.
Хулоса: нефронлар камайгани туфайли организмда нормал сув- электролит алмашинуви ва осмотик гомеостаз ўзгаради.
Асосий гомеостаз ўзгаришлар: қон зардобида азот моддалари кўпаяди, яъни мочевина, сийдик кислота, креатинин, гуанидин.
Агар мочевина миқдори вонда кўпайса-бош оғриғи, қувватсизлик.мушаклар бўшашиши, бефарқлик. СБЕ даражасини аниқлаш учун энг асосий креатинин миқдорини билиш керак. Метилгуанидин,модда алмашинувида креатининдан кейин пайдо бўлади. Ва уремия вақтида уларнинг натижасида қон яратилиш системасида, нерв системасида, модда алмашинувида бузилишлар бўлади.
Аниқроғи: гиперрегенератор анемия, эритроцитлар хаёти камайиши билан ва гемолиз, тромбоцитопения.
Нерв системасида: периферик полинейропатиялар.
Қон зардобида триглицеридлар миқдори ошиши, холестерин камайиши ва кальцийни ичакда сўрилишини бузилиши. Айтиб ўтиш керакки- буйракда вит Д- ўзини фаол шаклига ўтади.1,25 дигидрокси вит Д ва шу модда кальций транспортини хам ичакда ва суякларда регуляция қилади. Гипокальциемия ҳолати паратгормони фаоллигини оширади, бу кальций камайишини олдини олади, лекин СБЕ ривожланса гипокальциемия ҳолати яққол ва қалқонсимон без олди безлари гиперплазияси аниқланилади. Кальций ва фосфор алмашинуви ўзгарса- суяк системасида кучли оғриқ- остеомоляция, остепороз ва метастатик кальцинатлар ҳосил бўлади.
Сув-туз мувозанати бузилса: СБЕ бошланғич даврида буйракни концентрацион функцияси бузилади,буни сабаби- буйрак тўқималарини бир хил касалликларида ва иккинчи сабаби қолган нефронлар функциясини бажаришга киришиб фаоллиги ошади ва организмда захарли моддалар чиқиши учун кўп миқдорда сийдик чиқазади. Буни компенсатор ҳолат деб ўйлаш мумкин, шунинг учун полиурия пайдо бўлади. Сийдик нисбий зичлиги камаяди:- изостенурия- умумий нисбий зичлик камаяди.(1008). Лекин қолган нефронлар чарчаб, аста секин СБЕ- терминал босқичида, сийдик чиқариш камаяди- олигоурия ёки анурия.
Қонда натрий миқдори анча вақт яхши сақланади, СБЕ ривожланганда натрий миқдори ошади ва АБ ошишига сабаб бўлади.
Узоқ вақт ичида калий миқдори ўзгармайди ва лекин гипо ва гиперкалемия пайдо бўлиш хавфи бор.
Гипокалиемия кўпинча бошланғич босқич бўлади (полиурия даврида)- буни сабаби:

• 
  Калий кам миқдорда озиқ- овқат билан тушган.
  
• 
  Сийдирадиган дорилар таъсирида
  
• 
  ЖКТ- диарея
  
• 
  Гиперальдостеранизм