Таълим вазирлиги гулистон давлат университети


Download 0.57 Mb.
bet27/45
Sana25.04.2023
Hajmi0.57 Mb.
#1397446
TuriЛекция
1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   45
Bog'liq
Таълим вазирлиги гулистон давлат университети

Транскрипция даражада генлар регуляцияси содир бўлади. Бунда оперон регуляцияси содир бўлади. Бу система Ф.Жакоб ва Ж.Моно томонидан бактерияларда очилган. Улар генларни 3 типдаги бўлинишини аниқланган. Оқсил-фермент синтези учун жавобгар бир неча структурали генлар, ген-оператор ва ген-регулятор. Ген-оператор ва у билан бириккан структурали генлар оперонни ташкил қилади.
Функциялар ўхшаш ферментларни кодлайдиган структурали генлар и-РНК нинг 1 молекуласини транскрипция қилади. Бу генлар оперон таркибига киради. Лекин транскрипция ўтиш ёки ўтмаслиги ген-оператор билан боғлиқ. Одатдагидек, оператор РНК-полимераза ферменти бириккан жойи (промотор) ва структурали генлар орасида жойлашган бўлади. Агар оператор озод бўлса, РНК-полимераза унга ўтади ва и-РНК синтезига киришади. Аммо оператор репрессор-оқсил билан банд бўлса, и-РНК синтез қилмайди. Репрессор ген-регулятор билан кодланади. Репрессорнинг операторни эгаллаш хусусияти кичкина молекула эффекторлар билан аниқланади. Маълум ферментлар таъсирида оперон система ёрдамида регуляция қилинади. Айрим вақтларда катаболизм натижасида ҳосил бўлган модда ўзи эффектор бўлиб, репрессор-оқсил билан бирикиб, транскрипцияни бошлайди: оперон ишлайди ва оқсил синтезланади. Бу индукция ёки биосинтезнинг охирги маҳсулоти метаболит-эффектор бўлиб, репрессорга бирикади ва операторни банд қилади, транскрипция бўлмайди, ферментларни синтези ўтмайди. Бу репрессия.
Айрим вақтларда хромосомали ўзгаришлар натижасида структурали генлар ген-оператордан ажралади, натижада бу генларга ген-оператор таъсир қилолмайди. Улар бошқа оперон билан бирикади.


Иккинчи асосий савол баёни.
Геннинг таъсири. Генотип организмнинг бутун ирсий белгиларининг йиғиндиси, ўзгармайди. Фенотип ташқи кўринишининг йиғиндиси-организмнинг морфология, физиология, ҳулқ-атвори. Фенотип ҳаёт давомида ўзгаради, у генлар орасида ва генлар ва ташқи шароитлар орасидаги муносабатларнинг натижаси бўлади.
Табиатда жинсий йўл билан кўпаядиган организмлар (монозиготали эгизаклардан ташқари) бир хил генотипга эга бўлмайди. Ҳатто монозиготали эгизакларда ҳам фенотипи фарқ қилиши мумкин, бу ташқи факторларга боғлиқ.
Жинссиз кўпайиш натижасида ҳосил бўлган организмларнинг генотиплари бир-бирига ва онасига ўхшайди. Лекин уларни ҳар хил шароитда парвариш қилсак фенотиплари ҳам ҳар хил бўлади. Организмларнинг ташқи муҳит билан муносабатлари ҳар хил бўлиши сабабли маълум генотипга эга бўлган организм фақат бир фенотипли бўлмайди. Генотип бир неча фенотипларни кўрсатади. Шундай фенотиплар ҳар хиллиги реакция нормаси дейилади. Масалан, бир дарахтни баргларининг узунлиги ҳар хил бўлади.
Бир хил ген ҳар хил организмларда ўз эффектини ҳар хил кўрсатиши мумкин. Бу генотип ва онтогенез қандай шароитда ўтиши билан боғлиқ. Ундан ташқари, бу ҳодисалар ташқи факторлар билан боғлиқ. Масалан, калта маккажўхорида нормал ўсиш учун ауксин бор, лекин ауксин оксидлайдиган ферментни ҳосил бўлиши тўхтайди, натижада ауксин активлиги сусаяди, маккажўхорининг бўйи паст бўлади. Агар бундай ўсимликка гибберелин кислотаси таъсир қилсак, унинг бўйи нормал бўлади.
Онтогенезда организмнинг ташқи муҳитга ўзгариш қобилияти онтогенетик адаптация деб номланади. У икки хил бўлади:

  1. Ҳужайра. 2) Тўқима.

Масалан, Ю.И.Полянский инфузория клонларни 3-8 хафта давомида 3 хил t да сақлаган +12, +13; +18, +20 ва +24, +26 С. Кейин эса бу инфузориялар 40ОС муҳитга кўчирилган ва уларнинг ҳаёти давомида кўришган, юқори t яшаган инфузориялар 40 t да 5 марта кўпроқ яшаган.
2).Организм адаптацияси. Масалан, кўп ҳужайрали организмда иммунитет ҳосил бўлиши. Иммунитет туғма (генотипли) ва орттирилган (фенотипли) бўлиши мумкин. Ҳайвонларнинг организмга ўзига хос бўлмаган оқсил (антиген), унинг қонида антигенга қарши антителолар ҳосил қилади.
«Антиген –антитело» реакцияга асосланган иммунитет механизми кўп ҳужайрали ҳайвонларнинг эволюцион ютуғи деб ҳисобланади, чунки у организм гомеостазини таъминлайди. Лекин бу механизмнинг иши бузилса, рак ҳужайралари ҳосил бўлиб, тезда кўпайиши мумкин.
А Д А Б И Ё Т :
М.Е.Лобашев, К.В. Ватти, М.М.Тихомирова "Генетика с основами селекции" М, Просвеҳение: 1979 91-98 б
Г.В.Гуляев "Генетика М, "Колос" 1977 312-320 б.
С.Г. Инге- Вечтомов Генетика с основами селекции М. Вўсшая школа. 1989 409- 435 б.



Download 0.57 Mb.

Do'stlaringiz bilan baham:
1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   45




Ma'lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©fayllar.org 2024
ma'muriyatiga murojaat qiling