Таълим вазирлиги ўзбекистон республикаси соғЛИҚни сақлаш вазирлиги тошкент тиббиёт академияси

Ичакда углеводларни сўрилишини қийинлаштирувчи препаратлар яратилиши қандли диабетни даволашда янги йўналиш ҳисобланади. Шундай препаратлардан бири а к а р б о з а д и р . Унинг таъсир принципи ичак ферменти α-глюкозидазани қамаллашдир. Бу (лактозадан бошқа) кўпгина углеводларни сўрилишини тўхтатади. Ҳазм бўлмаган углеводларнинг (крахмал, сукраза, декстрин-лар, мальтозалар) ортиғидан кўп миқдори йўғон ичакда тўланади ва у ердаги микроорганизмлар таъсирида газ ҳосил бўлиши билан парчаланадилар. Одатда 20-30% беморларда метеоризм кузати-лади. Тахминан 3% беморларда кучли диарея ривожланади.
Акарбоза билан монотерапия (овқатланишнинг аввалида қабул қилинади) ўтказилганда юқори даражадаги гипогликемия ривожланмайди. Аммо уни инсулин ёки сульфонилмочевина
унумлари билан биргалликда қўллаганда гипогликемик таъсир кучаяди. Акарбоза ичакдан ёмон сўрилади. Шу сабабли у метформин абсорбциясини бузади, шунга кўра уларни биргаликда қўллаш самарасиздир. Қандли диабетда глюкозанинг захарли таъсирларини (нейропатия, ретинопатия, нефропатия) камайтирувчи воситаларни излаб топиш долзарб йўналишлардандир. Нохуш асоратлар глюкозадан организмда фруктозага ва кейинчалик сорбитолга айланиши билан боғлиқ эканлигини ҳисобга олганда ушбу метаболитик йўлни қамаллаш мақсадга мувофикдир.
Шу мақсадда алдозредуктоза (қандларни полиолларга айлантирувчи фермент) нинг биринчи ингибиторлари яратилган бўлса ҳам, уларнинг клиник аҳамиятини баҳолаш хозирча қийин.
Меъда ости безининг гормони бўлмиш глюкогонни Лангерганс оролчаларининг махсус А-ҳужайралари ишлаб чиқаради. 29 та аминокислоталарнинг қолдиқларидан иборат полипеп-тиддир. Глюкагонга ўхшаган энтероглюкагон 12 бармоқли ва ингичка ичак, хамда меъда деворида аниқланган. Глюкагонни ишлаб чиқарилиши қонда глюкоза миқдори, овқат таркиби ва ичак гормонлари билан бошқарилади. Глюкагон қисқа таъсирга эга, чунки жигар, буйрак, қон ва бошқа тўқималарнинг глюкагоназаси билан тез парчаланади (қон зардобидаги концентрацияси 50% гача 7 мин.дан камроқ вақтда тушади).
Глюкагоннинг углевод алмашинувига таъсири гипергликемияда намоён бўлади. Бу жигарда гликогенолиз ва гликонеогенезни кучайиши билан боғлиқ. Глюкагоннинг таъсири унинг G_s оқсиллари билан боғлиқ специфик рецепторлар билан боғланиш хоссасига асосланган. Бунда аденилатциклаза фаоллашиб _цАМФ миқдори ортиши (6-расм); натижасида фосфорилаза фаоллашади ва гликогенсинтаза сусаяди. Жигардан глюкозани ажралиши кўпаяди. Бир вақтнинг ўзида гликонеогенез-глюкозани углевод бўлмагани прекурзорларидан (лактат,пируват, бир қанча аминокислоталар ва бошқа бирикмалардан) ҳосил бўлиши кучаяди.
Глюкогон юрак-томир системасига ҳам кучли таъсир кўрсатади. Глюкагоннинг асосий таъсирлари: ижобий инотроп, тахикардия, атриовентрикуляр ўтказувчанликни енгиллашиши-дир.Глюкагон миокарднинг қисқариш фаолллигини оширади.У эса юракни сиқиб чиқараётган қон ҳажмини кўпайишига олиб келади. Глюкагон таъсирида қоринчалар аритмияси ривожланмайди.
Глюкагон миокардда цАМФ миқдорини оширади. Глюкагон миокард аденилатциклазасига рағбатлантирувчи таъсири α - адреноблокаторлар билан даф этилмаслиги глюкагон ва катехоламинлар учун алоҳида-алоҳида рецепторлар мавжуд эканлигидан далолат беради. Бундан ташқари, глюкагон буйрак усти безининг мия қисмидан адреналин ажралишини оширади, ўсиш гормони ва кальцитонин секрециясини кучайтиради (гипокальцемия ва гиперкальциурия ривожланади).
Глюкагон кам қўлланилади. Гипогликемик комада парентерал киритилади, юрак етишмовчилигида ва кардиоген карахтликда кон томирга киритилади. Кейинги икки холда глюкагон таъсирининг қисқалиги хал этувчи омил хисобланади. Шу билан бир қаторда кардиотоник таъсири юрак томонидан кислород сарфланишини ортиши билан кечишини назарда тутмоқ лозим.