Тема Введение в патологическую анатомию. Содержание и алгоритм изучения предмета «Патологическая анатомия». Этические и деонтологические нормы в патологической анатомии 6
Download 1.3 Mb.
|
Руководство для леч ф-тов, Часть 1
Эпектронограмма
Первая стадия образования тромба — демонстрация. Краткое содержание темы Изменения в системе микроциркуляторного кровеносного русла (артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах, артериоло-венулярных шунтах) имеют очень большое значение, так как они наблюдаются практически при любом патологическом процессе и играют важную роль в его развитии, течении, исходе, функциональных и клинических проявлениях. Нарушение микроциркуляции, связанное с необеспеченностью клеточного обмена веществ доставкой необходимых продуктов обмена и удалением метаболитов, обозначают термином «капиллярно-трофическая недостаточность». Нередким видом нарушения микроциркуляции является стаз. Стаз — замедление и даже остановка кровотока в микроциркуляторном русле со склеиванием эритроцитов. Одним из начальных признаков нарушения кровотока является сладж (сладж-феномен) — агрегация (склеивание, слипание) эритроцитов и, в меньшей степени, других форменных элементов крови, что, повышает, в свою очередь, вязкость крови и затрудняет ее движение по микрососудам. Система, обеспечивающая нормальное реологические свойства крови и кровообращение называется система гемостаза. Нарушение сбалансированного состояния систем гемостаза — коагуляции (свертывания), фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов, может приводить к тромбозу. Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. В механизме тромбообразования участвуют как местные (изменения сосудистой стенки — чаще всего артерий при атеросклерозе, замедление и нарушение тока крови — при хроническом венозном застое, в аневризмах при расширении полости сердца), так и общие (нарушения взаимоотношения свертывающей и противосвертывающей систем, изменения качества крови) факторы. Эти факторы могут быть врожденными и приобретенными. Например, врожденные (нередко, наследственные) тромбофилические состояния связаны с повышением уровня в крови фактора VIII, мутациями генов фактора V (Лейдена), протромбина и т.д. В зависимости от строения и внешнего вида различают белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы. В тромбе принято выделять головку, тело и хвост. По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным или обтурирующим. Выделяют также флотирующий тромб, который имеет единственную точку фиксации в его дистальном отделе (головке). Следует остановиться на двояком значении тромбоза для организма. При травмах, благодаря тромбозу, останавливается кровотечение, чего не следует ждать при профузных кровотечениях; с другой стороны, например, тромбоз артерий является причиной развития ишемии и сосудистого (ишемического) некроза — инфаркта. Исходы тромба включают в себя благоприятные: асептический аутолиз, организация, канализация, васкуляризация, петрификация, оссификация. Неблагоприятные — тромбоэмболия и гнойное расплавление. Шок — генерализованное острое нарушение гемодинамики, наступающее после сверхсильного воздействияна организм и приводящее к резко нарастающей гипоксии. Различают следующие основные виды шока: гиповолемический (при обильных кровопотерях — геморрагический шок, обширных ожогах из-за потери жидкости, выраженной дегидратации в связи с рвотой и поносами); кардиогенный (при инфаркте миокарда, гемоперикарде и т.д.); септический или инфекционно-токсический (при сепсисе, других тяжелых инфекционных болезнях, инфицированных ожогах и ранах, при иммунодефиците у больных лейкозами и лимфомами, на фоне применения иммунодепрессантов у лиц, подвергшихся трансплантации органов). Принято выделять эндотоксичес-кий (эндотоксиновый) шок при массивном поступлении в кровоток эндотоксинов грамотрицательных бактерий; нейрогенный (в клинической практике может быть после наркоза); анафилактический (при аллергических реакциях на различные вещества). Шок протекает в 3 стадии. Download 1.3 Mb. Do'stlaringiz bilan baham: |
Ma'lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©fayllar.org 2024
ma'muriyatiga murojaat qiling
ma'muriyatiga murojaat qiling