Тема Введение в патологическую анатомию. Содержание и алгоритм изучения предмета «Патологическая анатомия». Этические и деонтологические нормы в патологической анатомии 6

Электронограмма
Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени — демонстрация.
Краткое содержание темы
Расстройства кровообращения играют чрезвычайно важную роль в патологии человека. Они являются или причиной, или проявлением, или следствием (осложнением) самых разных болезней и патологических процессов.
Различают следующие виды расстройств кровообращения:
 гиперемию — полнокровие ткани (артериальное и венозное);
 малокровие;
 геморрагии (кровотечения, кровоизлияния) и плазморрагии;
 стаз, сладж-феномен;
 тромбоз;
 эмболию;
 ишемию.
Завершает процесс ишемии инфаркт — сосудистый (ишемиический) некроз (см. тему «Повреждение»).
Гиперемия (полнокровие) — это увеличение объема циркулирующей крови в ткани или органе. В патологии выделяют артериальную гиперемию и венозную гиперемию (венозный застой).
Артериальная гиперемия — это увеличение кровенаполнения органа, его части или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам (местный избыточный приток крови). В зависимости от причин, условий и механизмов развития (этиологии и патогенеза) артериальная гиперемия бывает:
 нервнопаралитической, она возникает под действием гистамина, серотонина и других аминов, например, при воспалении (воспалительная гиперемия);
 вакатной, например, в виде следов от поставленных медицинских банок;
 коллатеральной в области раскрытия коллатералей при закрытии основной, питающей данную область артерии;
 постишемическую (с ней связан феномен реперфузии, например, при ишемии и инфаркте миокарда после восстановления кровотока в коронарных артериях);
 дискомпрессионную (при резкой смене барометрического давления).
Ткани при артериальной гиперемии красного цвета, «пульсируют», могут увеличиваться в объеме, местно повышена температура и функциональная активность (например, потовых и сальных желез кожи).
Венозная гиперемия (венозное полнокровие, застойное полнокровие, венозный застой) — это повышенное кровенаполнение органа, его части или ткани. Венозная гиперемия может быть пассивной при нарушении оттока крови (приток крови при этом не изменен или даже уменьшен) и активной при раскрытии венозных коллатералей. Примером коллатеральной венозной гиперемии может быть варикозное расширение вен пищевода и верхней трети желудка, вен передней брюшной стенки и раскрытие других порто-кавальных анастомозов вследствие повышения давления в портальной вене из-за нарушения оттока крови по печёночным венам (синдром портальной гипертензии) при циррозе печени, синдроме и болезни Бадда–Киари.
Венозное полнокровие бывает острым и хроническим, общим и местным.
Местное острое или хроническое венозное полнокровие наблюдается при затруднении оттока крови от определенного органа или части тела в связи с обтурацией просвета вены (тромбом, эмболом) или сжатием ее извне (например, опухолью).
Развивающаяся гипоксия является основным фактором механизма повреждения клеток и тканей при венозном застое.
Общее острое или хроническое венозное полнокровие обусловлено нарушением сократительной способности (недостаточностью) сердца при болезнях сердца и лёгких: пороки сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС), миокардиты и т.д., хронические обструктивные болезни лёгких (ХОБЛ) при развитии лёгочного сердца.
Острое общее венозное полнокровие — морфологический эквивалент (субстрат) синдрома острой сердечной или сосудистой недостаточности.
Общее хроническое венозное (застойное) полнокровие — морфологический эквивалент (субстрат) синдрома хронической или застойной сердечной недостаточности.
Острое венозное полнокровие характеризуется цианозом (синюшностью) и отёком тканей, часто — апоптозом и некрозом паренхиматозных клеток из-за острой гипоксии. Объем тканей и органов увеличен, функция снижена.
Хроническое венозное полнокровие характеризуется развитием, помимо цианоза и отёка, склероза стромы с уплотнением (индурацией) тканей. Склероз (индурация) тканей и органов развиваются вследствие разрастания соединительной ткани их стромы из-за активации синтеза коллагена и других компонентов экстрацеллюлярного матрикса фибробластами при гипоксии, характерной для хронического венозного застоя. Паренхиматозные элементы органов и тканей подвергаются атрофии в результате апоптоза и некроза клеток, а также жировой дистрофии (кардиомиоциты, гепатоциты), белковой дистрофии (эпителий извитых канальцев почек), также вследствие гипоксии.
При хроническом венозном полнокровие изменения органов носят следующие названия: цианотическая индурация почек, цианотическая индурация селезёнки, бурая индурация лёгких (бурая, а не цианотическая индурация лёгких развивается из-за местного гемосидероза лёгких при хроническом венозном застое), мускатная печень (из-за скопления венозной крови в центрах печёночных долек и развития жировой дистрофии по их периферии рисунок печени на ее разрезе пестрый, напоминает мускатный орех). Со временем при синдроме хронической (застойной) сердечной недостаточности формируется мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени (ранее называли сердечный цирроз печени). Для кожи при хроническом венозном застое характерны цианоз, отёк дермы, атрофия потовых и сальных желез, образование, часто в области голеней, трофических язв.
В полостях тела (плевральных, брюшной, перикарда) при хроническом венозном полнокровие накапливается невоспалительный выпот (транссудат) и развиваются, соответственно, гидроторакс, асцит и гидроперикард.