Тема Введение в патологическую анатомию. Содержание и алгоритм изучения предмета «Патологическая анатомия». Этические и деонтологические нормы в патологической анатомии 6

I стадия (ранний шок) — обратима, при ней не наблюдается выраженных расстройств кровообращения.
II стадии (прогрессирующий шок) — кровоснабжение органов (перфузия органов кровью) понижается, возникают циркуляторные и метаболические расстройства.
III стадия (необратимая) — характеризуется недостаточностью кровообращения на уровне микроциркуляторного русла с повреждением эндотелия (синдром эндотелиальной дисфункции), мембран клеток и самих клеток, что естественно, необратимо, и в связи с поражением жизненно важных органов (сердце, головной мозг, почки и др. — синдром полиорганной недостаточности) обычно заканчивается гибелью больного.
Основные морфологические изменения при шоке связаны с расстройствами кровообращения.
 Расстройства коагуляции — коагулопатии. При патологоанатомическом исследовании в крупных сосудах и полостях сердца определяется жидкая кровь. В основе процесса лежат экстремальное повышение функции противосвертывающей системы крови и коагулопатия потребления (использование всех факторов свертывания).
 Развитие ДВС-синдрома (см. ниже).
 Секвестрация крови в микроциркуляторном русле. При этом наблюдается неравномерность кровенаполнения органов. Полости сердца почти не содержат крови (феномен «пустого» сердца), а сосуды и паренхиматозные органы переполнены жидкой кровью.
 Шунтирование кровотока — раскрытие обходных путей в почках, печени, лёгких. В почках особенно ярко проявляется в виде анемизации коркового и гиперемии кортико-медуллярной зоны, а также мозгового вещества, особенно в области пирамид.
Расстройства кровообращения ведут к выраженным циркуляторно-токсическим повреждениям ткани. В сосудах органов (особенно в почках, надпочечниках, гипофизе, поджелудочной железе) выявляются стазы, сладж-феномен, тромбы. Кроме того, отмечается повышение проницаемости капилляров, на фоне коагулопатии развивается геморрагический синдром. Возникают петехиальные и крупноочаговые кровоизлияния в органах. Характерны следующие изменения.
 Лёгкие — респираторный дисстресс-синдром взрослых [РДС или РДСВ (уст. — «шоковые» лёгкие] — бронхиолоспазм, ателектазы (спадение лёгочной ткани), выраженные нарушения микроциркуляции, выпадение фибрина в просвет альвеол и образование гиалиновых мембран, дистрофические изменения и слущивание в просвет альвеол альвеоцитов, серозно-геморрагический отёк. При РДСВ прогрессирует острая лёгочная недостаточность.
 Почки — «шоковые» почки (острый тубулонекроз почки, некротический нефроз) — некроз эпителия извитых канальцев, малокровие сосудов коры, полнокровие кортико-медуллярной зоны. Это сопровождается олиго- или анурией, острой почечной недостаточностью.
 Печень — жировая дистрофия и некроз гепатоцитов, образование клеток Краевского (быстрое исчезновение гликогена из гепатоцитов придает цитоплазме пенистый вид) с их последующим некрозом. Прогрессирует печёночная недостаточность.
 Надпочечники — потеря липидов клетками коры, кровоизлияния в мозговом веществе, вплоть до массивных, с поражением коры и мозгового вещества (двустороннее обширное кровоизлияние в надпочечники носит название синдром Уотерхауса–Фридериксена, при котором развивается острая надпочечниковая недостаточность).
 Желудочно-кишечный тракт — кровоизлияния, некрозы слизистой оболочки, ведущие к образованию острых эрозий и острых язв, особенно желудка. Возможны желудочно-кишечные кровотечения, вплоть до смертельных.
 Головной мозг — отёк и набухание ткани, выраженные микроциркуляторные нарушения, диапедезные периваскулярные кровоизлияния. Возможно развитие смертельного осложнения — вклинения миндалин мозжечка и ствола головного мозга в большое затылочное отверстие (дислокационный синдром).
 Миокард — некоронарогенные некрозы, выраженные микроциркуляторные нарушения.
В позднем периоде шока отмечаются угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов, резкие сдвиги в количестве, популяционном составе и функциональной активности лимфоцитов (особенно регуляторных Т-лимфоцитов) и развитие вторичного (приобретенного) иммунодефицитного синдрома.
При шоке, сепсисе, обширных ожогах, тяжелых травмах, больших кровопотерях, укусах ядовитых змей и насекомых, онкологических заболеваниях, а также в терминальной стадии многих других болезней, при некоторых осложнениях беременности (гестозы) и т.д. возникает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).
ДВС-синдром характеризуется сочетанием распространенного тромбоза микрососудов многих органов (микроциркуляторного русла лёгких, почек, головного мозга, надпочечников и др.), развитием дефицита факторов свертывания и фибриногена из-за их избыточного потребления (и активации противосвертывающей системы) с генерализованным геморрагическим синдромом (преимущественно диапедезные кровоизлияния).
При этом наблюдаются множественные петехиальные и сливные кровоизлияния на коже, серозных оболочках; геморрагии, эрозии и острые язвы слизистых оболочек. При ДВС-синдроме развиваются массивные носовые, маточные и другие кровотечения, кровотечения из незначительных повреждений кожи и слизистых оболочек (например, после инъекции лекарства), которые могут быть смертельными.
Различают острый и хронический ДВС-синдром, имеющие определенную стадийность развития.