Тема Введение в патологическую анатомию. Содержание и алгоритм изучения предмета «Патологическая анатомия». Этические и деонтологические нормы в патологической анатомии 6

Электронограмма
1. Пиноцитоз в эндотелии сосуда при воспалении — демонстрация.
2. Эмиграция полиморфноядерных лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении — демонстрация.
Краткое содержание темы
Воспаление — это сосудисто-мезенхимальная защитно-приспособительная реакция организма на повреждение, направленная на устранение повреждающего агента (чаще это бактерии, вирусы, иммунные комплексы и др.) и восстановление поврежденной ткани (репарацию).
«Воспаление есть комплексное явление в организме в виде повреждения и воспалительных реакций со стороны сосудисто-соединительнотканного аппарата, в меньшей степени паренхимы, выработанных в процессе филогенеза и направленных на устранение повреждения и восстановления целостности организма» (академик В.Г. Гаршин).
Если воспаление вызвано иммунным повреждением (иммунными комплексами + комплементом, сенсибилизированными Т-лимфоцитами) и иммунопатологические процессы (реакции гиперчувствительности — см. тему 9) лежат в основе его патогенеза, такое воспаление называют иммунным.
Воспаление характеризуется покраснением (воспалительная гиперемия), припухлостью (отёк из-за повышения проницаемости сосудов в очаге воспаления — проявление экссудации), повышением температуры (пирогенные факторы), болью (действие биологически активных веществ и сдавление экссудатом нервных окончаний) и нарушением функций пораженного органа или ткани.
Воспаление складывается из взаимосвязанных последовательно развивающихся фаз:
1) альтерации (повреждения) тканей и клеток;
2) выделения медиаторов и реакции микроциркуляторного русла, нарушения реологических свойств крови;
3) проявлений повышенной проницаемости сосудистого русла — экссудации и эмиграции клеток;
4) пролиферации клеток с полной регенерацией тканей или образованием рубца.
Важнейшим элементом воспаления является фагоцитоз.
Воспаление — результат сложного взаимодействия между повреждающим агентом (например, микроорганизмом) и макроорганизмом. Важнейшую роль играют разнообразные межклеточные взаимодействия, как в очаге воспаления, так и в отдалении от него. Взаимодействие между различными клетками (передача информации, активация или торможение разных функций и т.д.) осуществляется с помощью различных короткодистантных и дально-действующих медиаторов — цитокинов и специфических рецепторов к ним, а также с участием иммунной и нейро-эндокринной систем. Важнейшую роль играет эндотелий сосудов, нарушение его деятельности носит название эндотелиальной дисфункции (в данной ситуации при локальном или системном воспалении, но варианты такой дисфункции имеют значение при многих других, невоспалительных процессах, например при развитии атеросклероза).
Микроскопическая картина при воспалении разнообразна и зависит от природы повреждающего агента, времени наблюдения (воспаление — динамичный процесс) и реактивности макроорганизма (иммунного статуса человека и факторов неспецифической резистентности).
Острое воспаление развивается в течение нескольких часов, плавно переходит в подострое (длится до нескольких недель). В ряде случаев оно становится хроническим и длится от нескольких месяцев до нескольких лет.
Острое воспаление обычно ассоциируется с экссудативным процессом, который во многом зависит от состояния эндотелия сосудов пораженной области. Под действием гистамина эндотелиоциты сокращаются, под влиянием цитокинов, в том числе гамма-интерферона реорганизуется их цитоскелет и межклеточные контакты, клетки отделяются друг от друга, гибнут (некроз), могут слущиваться (под воздействием токсинов микробов, высокой температуры при ожогах), что приводит к тромбозу; эндотелиоциты повреждаются также и ферментами нейтрофильных лейкоцитов.
Эмиграция клеток осуществляется, главным образом, в капиллярах и посткапиллярных венулах. Вслед за маргинацией лейкоцитов в сосудах (феномен «краевого стояния»), возникающей благодаря хемотаксису, происходит интерэндотелиальный выход нейтрофильных лейкоцитов (микрофагов), затем интерэндотелиальным или трансэндотелиальным (цитопемзис) путем за пределы сосуда выходят моноциты и лимфоциты. Через базальную мембрану сосуда эти клетки крови проходят путем тиксотропии при переходе основного ее вещества из состояния геля в золь (разжижения). Моноциты после выхода в ткани дифференцируются и трансформируются в макрофаги (микрофагами называют нейтрофильные лейкоциты). Активируются и местные тканевые макрофаги — гистиоциты.
Процесс миграции нейтрофильных лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов определяется рецепторным взаимодействием клеток крови и эндотелиальных клеток. Причем свойство эндотелия изменять экспрессию рецепторов и продукцию цитокинов обусловливает изменение клеточного состава в очаге воспаления (воспалительного инфильтрата).
При неэффективном фагоцитозе, когда микроорганизм не повреждается и сохраняется внутри макро- и микрофагов (речь идет о бактериях и грибах), говорят о незавершенном фагоцитозе (эндоцитобиозе), который встречается, в частности, при туберкулёзе и гонорее, обусловливая затяжное течение этих болезней и возможные рецидивы.
Микро- и макрофаги, особенно нейтрофильные лейкоциты, обладают способностью высвобождать ферменты и другие биологически активные вещества лизосом в окружающую ткань (экзоцитоз), что ведет к ее повреждению — ферментному лизису (гистолизу) ткани в очаге воспаления.
Кроме того, все клетки участники воспалительной реакции выделяют множество различных биологически активных и информационных веществ, обеспечивая как межклеточное взаимодействие в очаге воспаления, так и взаимосвязь очага воспаления с разными системами организма (иммунной, нейроэндокринной и т.д.).
По течению воспаление может быть острое и хроническое. Острое воспаление начинается с альтерации (от дистрофии до некроза), сопровождается изменением антигенной структуры поврежденных тканей. Течение альтерации сопровождается выбросом медиаторов, которые инициируют следующую фазу-форму воспаления — экссудативное.
В зависимости от состава экссудата различают острое (экссудативное) воспаление:
 Серозное — в экссудате до 2% белка и незначительное количество клеток. Чаще развивается на серозных оболочках (полисерозиты при ревматических болезнях), слизистых оболочках, коже (стрептококковая инфекция — рожа, волдырь при ожоге), реже — во внутренних органах.
 Фибринозное — в экссудате большое количество фибрина. Микроскопически — гомогенное вещество, интенсивно окрашивающееся в розовый цвет при окраске гематоксилином и эозином. В зависимости от ряда особенностей фибринозного экссудата и места развития воспаления, может быть крупозным и дифтеритическим.