Тема Введение в патологическую анатомию. Содержание и алгоритм изучения предмета «Патологическая анатомия». Этические и деонтологические нормы в патологической анатомии 6

Электронограммы
1. Макрофаг воспалительного тканевого инфильтрата — демонстрация.
2. Гигантская многоядерная клетка Пирогова-Лангханса — демонстрация.
Краткое содержание темы
Если воспалительный процесс вовремя не ликвидируется, острое воспаление становится подострым, далее — хроническим. При некоторых формах воспаления, особенно иммунного, оно носит характер хронического с самого начала.
Под хроническим воспалением понимают продолжительный воспалительный процесс (длительность — недели и месяцы), при котором повреждение тканей, реактивные изменения и заживление проявляются одновременно.
Причинами хронического воспаления являются персистирующие (долго сохраняющиеся) инфекции (некоторые вирусные инфекции, туберкулёзная микобактерия, бледная трепонема и т.д.), длительное воздействие потенциально токсичных веществ, например, частиц кремния, вызывающих силикоз), аутоиммунные болезни [например, системная красная волчанка (СКВ)].
Хроническому воспалению свойственны следующие процессы:
 продолжение инфильтрации тканей нейтрофильными лейкоцитами, поступающими в очаг воспаления из кровотока с выделением ими протеаз и повторным повреждением тканей (гистолиз). Однако для некоторых форм хронического воспаления, особенно иммунного, этот процесс не характерен;
 пролиферация макрофагов после эмиграции из сосудов моноцитов и их трансформации в макрофаги (гематогенные макрофаги) и местных, тканевых макрофагов (гистиоцитов); иммобилизация макрофагов в месте воспаления;
 инфильтрация тканей сенсибилизированными Т-лимфоцитами разных подклассов, В-лимфоцитами с трансформацией их в плазматические клетки и выработкой последними антител. Ведущая роль клеток системы мононуклеарных фагоцитов (моноцитов, макрофагов) и лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов) типична для большинства форм хронического воспаления;
 пролиферация фибробластов с усилением продукции ими компонентов экстрацеллюлярного матрикса, а также пролиферация сосудов (ангиогенез) с формированием молодой соединительной ткани (грануляционной ткани). Прогрессирующий склероз (фиброз) характерен для хронического воспаления.
Макрофаг — центральный элемент хронического воспаления, он осуществляет выделение токсичных для клеток (метаболиты кислорода) и внеклеточного матрикса (протеазы) веществ, а также с помощью цитокинов (монокинов) выход других клеток в очаг воспаления и их взаимодействие, позже — пролиферацию фибробластов и накопление коллагена (с помощью, например, трансформирующего фактора роста-бета — ТФР-β₁). Еще одна важная функция макрофага — представление антигена лимфоцитам, без чего невозможен иммунный ответ.
Макрофаг двулик — защитник организма и источник повреждающих факторов, под действием которых развивается важное проявление хронического воспаления — деструкция тканей.
Повреждение, реактивные изменения и репарация (часто — рубцевание) (см. тему 10) при хроническом воспалении протекают одновременно.
Виды хронического воспаления:
 экссудативное: хроническое гнойное, хроническое катаральное;
 продуктивное (пролиферативное): межуточное (интерстициальное), воспаление с формированием гранулём (гранулематозное), воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Межуточное и гранулематозное воспаление может быть также и острым.
Межуточное (интерстициальное) воспаление характеризуется образованием воспалительного клеточного инфильтрата (преимущественно из макрофагов и Т-лимфоцитов разных классов), главным образом, в строме органов — миокарда, печени, лёгких, почек. Паренхиматозные элементы органов подвергаются дистрофии, апоптозу и некрозу. Параллельно с воспалением прогрессирует разрастание соединительной (вначале грануляционной, позже — зрелой) ткани.
В исходе межуточного воспаления развивается диффузный склероз органа (кардиосклероз, пневмосклероз, нефросклероз). При этом орган может деформироваться, процессы регенерации в нем могут нарушаться. Так, например, в исходе хронических гепатитов формируется цирроз печени. Функции органов резко ухудшаются и говорят о недостаточности органов.
Воспалительные полипы возникают на слизистых оболочках носа, желудка, тонкой, чаще — толстой кишки, в эндометрии матки, слизистой оболочке цервикального канала. Они представляют собой выросты различной величины на широком или тонком основании (ножке), подвижные, как правило, с гладкой поверхностью, которая, однако может изъязвляться. При микроскопическом исследовании построены из элементов слизистой оболочки с воспалительной клеточной инфильтрацией. В результате нарушения процессов регенерции в условиях хронического воспаления в длительно существующих воспалительных (гиперпластических) полипах могут возникать очаги дисплазии и даже опухоли.
Остроконечные кондиломы представляют собой выросты кожи на границе со слизистыми оболочками с явлениями хронического катарального воспаления (область анального отверстия, наружные половые органы), как правило, на широком основании, с шероховатой поверхностью, построены из компонентов кожи с выраженной воспалительной клеточной инфильтрацией.
Необходимо помнить, что в основе выростов слизистых оболочек и кожи может лежать также опухолевый процесс. Полноценный дифференциальный диагноз между воспалительным, гиперпластическим полипами и разного вида опухолями может быть проведен только на основании гистологического исследования биоптата полиповидного образования.
Гранулематозное воспаление — это специализированная форма острой или хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, часто имеющие модифицированный эпителиоидный вид. При гранулематозном воспалении в связи с недостаточностью фагоцитарной функции макрофагов (незавершенный фагоцитоз) происходит их трансформация в эпителиоидные клетки, которые затем сливаются и образуют гигантские многоядерные клетки (либо Пирогова–Лангханса, либо — инородных тел). Основная функция гигантских многоядерных клеток — продукция медиаторов (цитокинов).
Гранулёма — это узелок, образованный в ткани макрофагами с примесью лимфоцитов и других клеток. Часто гранулематоз является проявлением одной из реакций гиперчувствительности замедленного типа — ГЗТ, тогда гранулёму называют иммунной. Но гранулёма может быть и неиммунной, например, гранулёма инородных тел. Гранулематозное воспаление бывает не только хроническим, но и острым, и подострым.
Виды гранулём:
 по этиологии — вирусные, хламидиевые, бактериальные, микотические, гельминтные, вызванные небиологическими факторами и инородными телами, неуточненной этиологии;
 иммунные (реакции ГЗТ III и IV типов — см. тему 9) и неиммунные (например, гранулёма инородных тел);
 по преимущественному клеточному составу — макрофагальные (простая гранулёма или фагоцитома), эпителиоидноклеточные и гигантоклеточные;
 по течению гранулематозного воспаления — острые, подострые, хронические;
 специфические и неспецифические.
Острые и хронические инфекционные и неинфекционные заболевания, которым свойственно гранулематозное воспаление (иммунное и неиммунное) получили название гранулематозных болезней, к ним в настоящее время относят несколько десятков нозологических единиц.
Гранулематозные болезни — это большая группа инфекционных и неинфекционных заболеваний, местным проявлением которых служит гранулематозное воспаление (гранулёмы — туберкулоидный тип гранулематозного воспаления и диффузная гранулематозная инфильтрация).
Туберкулёз, лепра (проказа), сифилис, риносклерома морфологически характеризуются образованием так называемых специфических гранулём, имеющих уникальный состав и расположение клеточных и стромальных компонентов и, следовательно, диагностически значимое строение.
Исходами гранулёмы могут быть некроз (нередко казеозный), склероз (организация, рубцевание), инкапсуляция, петрификация и оссификация, нагноение, а также рассасывание клеточного инфильтрата, например, при сыпном и брюшном тифе, бешенстве.
При туберкулёзе формируются гранулёмы небольшого размера (не более 2–3 мм), эпителиоидноклеточные, с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова–Лангханса, в центре туберкулёзных гранулём характерен казеозный некроз, который может преобладать при иммунодефицитных состояниях.
Сифилис проявляется гранулематозом в III периоде (обычно через 6–7 лет после заражения). Сифилитическая гранулёма называется гуммой. Различают два вида гумм: крупную, солитарную, достигающую иногда размеров куриного яйца, и мелкую, величиной с просяное зерно — милиарную. Солитарные гуммы типичны для приобретенного сифилиса, а милиарные — для врожденного. В состав гуммы входят разнообразные клетки, но преобладают лимфоциты и плазмоциты. Исход в склероз и колликвационный некроз превращают гумму в клейкообразный очаг, откуда произошло название. При сочетании склероза и некроза в исходе гумм возникает резко выраженная деформация тканей. «Дольчатая печень» — неровная бугристая поверхность из-за чередования очагов рубцового втяжения на местах бывших гумм и регенерирующих выступающих печёночной паренхимы. Деформации органов способствует также некроз вследствие типичного для сифилиса облитерирующего эндартериита.
Процесс восстановления (репарации) поврежденных структур начинается в ранней фазе воспаления и включает два процесса: регенерацию и рубцевание, которые могут сочетаться при репарации (см. тему 10).
Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм