Типовые патологические процессы

3.2. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА 
Характеристика гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) – Т-
тип аллергического ответа (аутоиммунные заболевания, реакции туберку-
линового типа и контактный дерматит).
В иммунологическую стадию за 10-12 дней накапливается клон сенси-
билизированных Т-лимфоцитов, в клеточную мембрану которых встроены 
структуры, выполняющие роль АТ, способных соединяться с соответству-
ющим аллергеном. Лимфоцитам не нужно фиксироваться, они и есть хра-
нилище медиаторов аллергии. При повторной аппликации аллергена Т-
лимфоциты диффундируют из кровотока к месту апликации и соединяются 
с аллергеном.
Под действием комплекса иммуноаллергорецептор + аллерген лимфо-
циты раздражаются (патохимическая стадия) и выбрасывают медиаторы 
ГЗТ:
1) фактор кожной реактивности; 
2) фактор бласттрансформации лимфоцитов; 
3) фактор переноса; 
4) фактор хемотаксиса; 
5) фактор торможения миграции макрофагов (MIF); 
6) лимфотоксин; 
7) интерферон; 
8) фактор, стимулирующий образование макрофагами эндогенных пи-
рогенов; 
9) митогенные факторы.

---

41 
Клинически 3-я стадия – очаг аллергического эксудативного воспа-
ления плотной консистенции.
Ведущее место среди ГЗТ – аутоиммунные заболевания.
 
Аутоиммунные заболевания 
Аутоиммунные заболевания – это болезни, при которых существенная 
патогенетическая роль принадлежит антителам или эффекторным (сенси-
билизированным) лимфоцитам, обладающим сродством к тканевым анти-
генам данного организма. В обширную группу аутоиммунных заболеваний 
включаются: ревматизм (поражаются сердце и суставы), ревматоидный 
артрит (поражаются периферические суставы); рассеянный склероз (пора-
жается миелин- вещество оболочки нервных волокон); миастения гравис, 
при которой мишенью являются молекулы, служащие рецепторами важ-
нейшего нервного медиатора – ацетилхолина; одна из форм юношеского 
диабета, при котором разрушаются клетки, производящие инсулин; си-
стемная красная волчанка, при которой атаке подвергаются ДНК, крове-
носные сосуды, кожа и почки. Известны аутоиммунные поражения крови, 
печени, почек.
Механизмы аутоиммунизации. В норме выработка аутоантител и ак-
тивация аутологичных лимфоцитов не происходят. В период эмбриогенеза 
все клоны иммунокомпетентных клеток, которые реагировали с антигена-
ми собственных тканей, элиминируются или супрессируются. Поэтому в 
постэмбриональный период ответы на антиген собственного организма от-
сутствуют. Толерантность иммунной системы к антигенам собственных 
тканей обусловлена следующими механизмами:
1) элиминацией клона клеток с иммуноагрессивными возможностями; 
2) супрессией этих клеток;
3) блокадой антигенных детерминант лимфоцитов с помощью антител 
или иммунных комплексов.
Аутоиммунизация может возникнуть либо на фоне неизменной им-
мунной системы, либо на фоне ее первичного полома.
В первом случае она является результатом ответа организма на появ-
ление антигенов, к которым не выработалась иммунологическая толерант-
ность. Это может произойти в результате действия следующих причин:
1) нарушения физиологической изоляции «забарьерных органов» 
(нервная система, хрусталик, яичко, коллоид щитовидной железы),

---

42 
2) изменения антигенных свойств белков организма, например при 
ожоговой денатурации, действии микробных токсинов, лекарственных 
препаратов. Образующиеся при этом аутоантитела и сенсибилизированные 
лимфоциты могут вступать в реакцию с поврежденными тканями, а также 
с тканями не поврежденными, играющими роль белковой матрицы в про-
цессе иммунизации;
3) образования промежуточных антигенов. Они отличаются как от 
тканевых, так и от микробных или вирусных антигенов, поскольку возни-
кают в результате интеграции двух геномов, например клеточного и ви-
русного;
4) иммунизации бактериальными антигенами, имеющими сходство с 
тканевыми белками. Это может дезориентировать иммунную систему хо-
зяина. Обнаружено наличие сходных или перекрестных антигенов у стреп-
тококка и миофибрилл сердца, а также ткани почки; кишечной палочки и 
ткани кишок; микроорганизмов, населяющих бронхолегочный аппарат, и 
легочной ткани. Паразитические простейшие – лейшмании- синтезируют 
антигены, похожие на антигены эритроцитов млекопитающих хозяев.
Во втором случае аутоиммунные процессы могут возникать на фоне 
первичных изменений в иммунной системе организма. Рецепторы, выпол-
няющие функцию распознавания, сами могут распознаваться другим ре-
цептором. Первоначальная специфичность клеточного рецептора обозна-
чается как идиотип, специфичность рецептора к рецептору – антиидиотип. 
Антиидиотип гомологичен внешнему антигену, поскольку и тот и другой 
комплементарен идиотипу. Равновесие в системе идиотип – антиидиотип 
обеспечивает здоровье организма. При аутоиммунных болезнях это равно-
весие нарушается.
Поломы в иммунной системе могут вызвать возбудители многих ин-
фекционных заболеваний: туберкулеза, коклюша, кори, инфекционного 
мононуклеоза. В результате этих инфекций иммунокомпетентные клетки 
теряют способность различать свое и чужое и могут формировать иммун-
ные реакции на «свои» антигены. Одной из причин утраты естественной 
толерантности к аутоантигенам может явиться иммунологический кон-
фликт между отдельными субпопуляциями иммунокомпетентных клеток. 
Так, при ревмокардите, системной красной волчанке, миастении гравис, 
лимфогранулематозе и других аутоиммунных заболеваниях человека об-
наружены антитела к тимусу и Т-клеткам.

---

43 
Аутоиммунный процесс может стать следствием нарушений в системе 
Т-супрессоров, патологической мутации лимфоидных клеток и пролифе-
рации «запретных» клонов лимфоцитов, способных реагировать с соответ-
ствующими тканевыми белками. При дефиците Т-супрессоров В-клетки 
начинают реагировать на тканевые антигены, вырабатывают аутоантитела, 
которые и обеспечивают развитие аутоиммунного (аутоаллергического) 
заболевания.
Дефицит тимуспроизводной популяции клеток-супрессоров может 
быть врожденным пороком вилочковой железы или может возникнуть под 
действием токсических, вирусных или других факторов. Доказательством 
является тот факт, что активность клеток- супрессоров действительно 
снижена при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, рассе-
янном склерозе и других аутоиммунных заболеваниях.
В норме «вредное» распознавание контролируется всей иммунной се-
тью и не определяется наличием или отсутствием специфического антиге-
на, т. е. иммунитет сосуществует с аутоиммунитетом.
Развитие аутоиммунных заболеваний можно рассматривать как сла-
бость гомеостатического контроля над иммунитетом. На практике это по-
ложение подтверждается тем фактом, что развитие аутоиммунных заболе-
ваний часто сочетается с первичными иммунодефицитами.
Для аутоиммунизации характерно:
1) образование аутоантител;
2) образование сенсибилизированных лимфоцитов.