Типовые патологические процессы

9.7. НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА 
Нарушение обмена калия и натрия. Калий и натрий содержится пре-
имущественно в виде ионов. Но натрий – и в соединениях солей, жидко-
стях. Натрий в плазме крови составляет до 150 ммоль/л. Калий содержится 
больше внутри клеток, в плазме – 4-5 ммоль/л, в клетке – 110-150 ммоль/л. 
Чем сильнее задержка натрия в организме, тем сильнее задержка воды. 
Патологические состояния: 
1) гипонатриемия (ниже 135-10 ммоль/л.).
Причины: 
- потеря с водой – рвота, понос, пот; 
- недостаточное поступление натрия (минимум соли в сутки 10-15 г); 
- уменьшение реобсорбции натрия в канальцах почек из-за недоста-
точности суксинатдегидрогеназы, альдостерона; 
- снижение выделение воды с мочой при отеках – идет разбавление 
натрия. 

---

127 
Последствия гипонатриемии: 
- падает осмотическое давление внеклеточной жидкости; 
- вода поступает в клетки, гипергидратация клеток мозга, почек, 
эритроцитов с нарушением функции; 
- гипертензия; 
- брадикардия; 
- сердечная недостаточность; 
2) гипернатриемия.
Причины: 
- сильно соленая пища; 
- ограничение выведения натрия почками (при, гломерулонефрите, 
избыток альдостерона, лихорадка, белковое голодание). 
Последствия гипернатриемий: 
- повышение осмотического давления крови и внеклеточной жидко-
сти; 
- дегидратация клеток, сморщивание и потеря функции; 
- внеклеточные отеки; 
- задержка воды; 
- гипертензия артериол; 
3) гипокалиемия (ниже 4 ммоль/л). 
Причины: 
- избыток альдостерона – тормозит реобсорбцию; 
- обезвоживание организма. 
Последствия – нарушение электрического потенциала биомембран 
нервных клеток (расстройство передачи нервных импульсов) и мышечных 
клеток – сердца, внутренних органов; 
4) гиперкалиемия (выше 6 ммоль/л), более опасно. Если 8-13 ммоль/л, 
то возможно смерть –калиевая интоксикация. Аритмия, брадикардия, вы-
сокий зубец Т и отсутствует зубец Р, коллапс. 
Нарушение обмена кальция. Кальций и магний находятся в костях в 
виде фосфорнокислых и отчасти углекислых и фтористых солей, а также в 
биологических жидкостей. В норме содержания кальция в крови – 2,5 
ммоль/л. Потребность в кальции – 8 мг/кг, у грудных детей – 50 мг/кг. Вса-
сывание кальция затрудняется при избытке в пище фосфора, жиров, щаве-

---

128 
левой кислоты (образуются нерастворимые соли кальция). Оптимальное 
соотношение кальция и фосфора = 1: 1,5. 
Патологические состояния: 
1) гипокальцемия.
Причины: 
- алиментарная, 
- нарушение всасывания ионизированного кальция в кишечнике, 
- недостаток кортизола, парат-гормона, избыток кальциотиреотони-
на, недостаток вит Д. – кальций теряется мочой (снижена реобсорбция 
в канальцах почек). 
Последствия: 
- гипокальцемия повышает нервно-мышечную возбудимость; 
- повышается проницаемость клеточных мембран, ионы кальция по 
градиенту концентрации переходят в гиалоплазму вызывая спонтан-
ное сокращение мышц; 
- гипокальцемия отягащается алколозом. 
2) гиперкальцемия.
Причины:
- избыток парат-гормона; 
- ацидоз. 
Последствия: 
- остеопороз; 
- фиброзная остеодистрофия; 
- обызвествление канальцев почек, мочекаменная болезнь; 
- снижение нервно-мышечной возбудимости, возможно парезы; 
- ЭКГ – удлиняется интервал S – Т. 
Нарушение обмена магния. Магний внутри клетки – 15 ммоль/л, в 
плазме – 1,5 ммоль/л, в крови – 1-1,5 ммоль/л. Больше всего в костях. Яв-
ляется кофементом АТФ-азы, холин-эстеразы, фосфатазы, фосфорилазы, 
пептидазы, декарбоксилазы кетокислот. Суточная потребность=10 мг/кг. У 
детей два раза больше. 
Дефицита не бывает. Повышенное количество с пищей может вызвать 
гипокальцемию, как антогонист кальция. Магний может переходить в 

---

129 
кость и вытеснять кальций (рахит). Слишком большая концентрация мо-
жет вызвать наркоз. 
Нарушение обмена железа. Основная часть содержится в гемогло-
бине, частично в ферментах, и незначительно в плазме. В организм посту-
пает в результате гемолиза эритроцитов в селезенке и в сосудах.
Патологические состояния: 
1) практическое значение имеет снижение всасывания железа в же-
лудке, частично в кишечнике.
Причины: 
- при недостаточности кислотности в желудке (одновременно падает 
всасывание витаминов С, В
12
, фолиевой кислоты); 
- недостаток витамина С (участвует в переводе 3-валентного железа в 
2-валентное в пище); 
- фосфаты, фитин в кишечнике связывают железо; 
- толстый слой слизи при воспалении слизистой желудка, кишечника. 
Последствие – нарушение синтеза гемоглобина, некоторых дыхатель-
ных ферментов. 
2) увеличение содержания железа в крови.
Причины: 
- профессиональные вредности (электросварщики, шахтеры желез-
ных руд); 
- массивные кровоизлияния в тканях с отложением гемосидирина; 
- гемолитические анемии, пернициозная анемия, желтуха (массивное 
разрушение эритроцитов). 
Последствие – отложение гемосидирина (продукт окисления гемогло-
бина) в соединительной ткани (ретикулярной, эндотелиальной, макрофаги-
ческой) в виде сидероза, склеротических изменений. 
Нарушение обмена меди. Медь способствует депонированию железа в 
печени, использованию для синтеза гемоглобина. Медь поступает из крови 
в печень и соединяясь с белками образует церулоплазмин. Уменьшение 
всасывания меди приводит к уменьшению и железа.

---

130 
Причины: 
- недостаточность фермента, соединяющего медь с белком с образо-
ванием церулоплазмина в печени. 
- соединение меди с аминокислотами, что затрудняет всасывание ме-
ди в кишечнике в кровь. 
Последствия: 
- гипохромная и микроцитарная анемии; 
- отложение комплекса белка с медью в чечевицевидном ядре мозга, 
печени, селезенке, и сетчатке (гепатолентикулярная дегенерация). 
Нарушение обмена кобальта. Кобальт способствует переходу депо-
нированного железа в состав гемоглобина.
Причины: 
- эндемический фактор (недостаток в почве и воде); 
- неполное всасывание в тонких кишках; 
- нарушение соединения кобальта с гамма-глобулином (пернициоз-
ная анемия). 
Последствие – анемия, пернициозная анемия. 
Нарушение обмена цинка. Цинк входит в состав ферментов (кор-
боксипептидаза, карбоангидраза, трансфосфорилаза, уриказа, дегидрогена-
за) и гормонов (инсулин). При дефиците возможны инсулиновая недоста-
точность, деминерализация костей. 
Нарушение обмена молибдена. Молибден входит в состав ксантинок-
сидазы, участвует в синтезе мочевой кислоты. При высокой концентрации 
в крови молибдена – «молибденовая» подагра. 
Нарушение обмена фтора. Входит в состав зубов. Недостаток способ-
ствует кариесу, избыток – флюорозу (хрупкость зубов). 
Нарушение обмена йода. Йод из крови поступает щитовидную железу. 
Недостаток йода (в почве, воде) – эндемический зоб. Компенсаторным яв-
ляется усиление синтеза трийодтиронина. При продолжительном дефиците 
йода развивается гипотиреоз. 

---

131