Типовые патологические процессы

10.1. ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ 
Этиология. В настоящее время нельзя сделать окончательного заклю-
чения о причинах, вызывающих старение. Из существующих по этому во-
просу многочисленных гипотез можно выделить две основные группы. Ги-
потезы первой группы предполагают, что старение является следствием 
накопления невосстанавливаемых повреждений, получаемых организмом в 
течение жизни. В качестве повреждающих факторов могут выступать ра-
диоактивное излучение, в том числе фоновое, происходящее вследствие 
распада естественных радиоактивных элементов, космические излучения и 
другие источники радиации, а также случайные флюктуации рН и темпе-
ратуры в микрообъемах среды. Кроме того, сильное повреждающее дей-
ствие оказывают свободные радикалы и перекиси, которые могут образо-
вываться при окислении веществ в организме. Как известно, эти соедине-
ния химически чрезвычайно активны и способны вызывать повреждения 
молекул, разрывая их или образуя внутримолекулярные и межмолекуляр-
ные сшивки. Описанное при старении накопление плохо растворимого 
коллагена и липофусцина, возможно, представляет собой следствие такого 
свободнорадикального окисления. 
Наиболее серьезные последствия при старении могут иметь повре-
ждения молекулы ДНК или ферментных систем, участвующих в синтезе 

---

143 
нуклеиновых кислот, так как это должно сопровождаться накоплением 
ошибок и грубых изменений в генетическом аппарате, возникновением 
мутаций. Предполагается, что накопление одних ошибок ведет в дальней-
шем к появлению новых, определяя лавинообразное нарастание процесса, 
заканчивающееся «катастрофой ошибок». Действительно, при старении 
увеличивается частота хромосомных аберраций в клетках, но отсутствуют 
доказательства учащения мутаций и появления «ошибочных» белков. 
Кроме того, в организме существуют мощные защитные системы – анти-
оксидантные, репарирующие повреждение ДНК, контролирующие появле-
ние аномальных белков. Однако наблюдаемая при старении скорость из-
менений выше по сравнению с той, которая могла бы быть обусловлена 
упомянутыми случайными процессами. 
Согласно гипотезам второй группы, старение представляет собой ге-
нетически запрограммированный процесс, выработавшийся в эволюции 
как инструмент, ограничивающий продолжительность индивидуальной 
жизни. С этой точки зрения, быстрая смена вымирающих одно за другим 
поколений способствует лучшей приспособляемости к условиям суще-
ствования и защищает вид от вымирания в большей степени, чем потенци-
альное бессмертие особи. Веским доказательством этого служит большое 
различие в максимальной продолжительности жизни животных разных ви-
дов. В таком случае старение должно рассматриваться как один из этапов 
онтогенеза, когда достижение одной фазы развития сопровождается изме-
нением и выработкой индукторов для наступления следующей фазы. Дан-
ные, полученные при пересадке тканей молодого животного старому, и 
наоборот, свидетельствуют об активном «старящем» влиянии тканей ста-
рого организма. Некоторые исследователи предполагают, что генетическая 
запрограммированность возникает как следствие автоматически продол-
жающихся процессов дифференцировки организма в пострепродуктивном 
периоде, который находится вне действия естественного отбора. 
Патогенез. Существует несколько вариантов механизмов развития 
возрастных изменений. 
Вариант первый предполагает, что причины, вызывающие старение, 
приблизительно в равной степени и одновременно действуют на различ-
ные элементы организма, приводя их к равномерному нарушению.

---

144 
Вариант второй выделяет одно звено в организме, которое в силу 
своей слабости или повышенной на него нагрузки первым выходит из 
строя, становясь в дальнейшем своеобразным водителем («пейсмекер») 
возрастных изменений и обусловливая вторичные изменения в других, бо-
лее устойчивых звеньях. На роль такого водителя старения могли бы пре-
тендовать гипоталамус, соединительная ткань или иммунная система.
И, наконец, третий вариант, по которому старение возникает как 
следствие деятельности некоторых механизмов, для которых генерация 
возрастных изменений в других тканях является их нормальной функцией 
(«часы»), а не результатом каких-либо повреждений. Такая функциональ-
ная активность механизма может быть по-разному воспринята различными 
органами или же дифференцированно адресоваться различным тканям. 
При этом не обязательно, чтобы роль «часов» на протяжении всего про-
цесса старения принадлежала одним и тем же образованиям, она последо-
вательно может переходить от одних к другим. 
Накопленные к настоящему времени экспериментальные данные не 
подтверждают первого из предложенных механизмов старения, а даль-
нейшие исследования должны дать основания для выбора одного из двух 
оставшихся.